АҚТҚ-ны емдеу

АҚТҚ-ны емдеу

АҚТҚ-ны емдеу – интеллектуалдық функциялардың тұрақты прогрессивті төмендеуі, АИТВ инфекциясы аясында дамып келеді. Синдромдардың үштігі көрінеді: интеллектуалдық және психикалық бұзылулар, мінез реакцияларындағы өзгерістер, қозғалыс бұзылулары. Негізгі симптомдар когнитивті белсенділіктің динамикасының және фокусының төмендеуін қамтиды, ұмытшақтық, қиындықты шоғырландыру және абстракция. Диагностика сөйлесуді қамтиды, неврологиялық тексеру, зертхана, аспаптық және патопсихологиялық тексеру. Вирусқа қарсы және симптоматикалық дәрілік терапия жүргізіледі.

АҚТҚ-ны емдеу

АҚТҚ-ны емдеу
АҚТҚ-ны емдеу синонимдік есімдерге ие: АҚТҚ энцефалопатиясы, ЖҚТБ-ның деменциясы, АҚТҚ-ға байланысты когнитивті моторлық симптомдық кешен, ЖҚТБ-ның деменция кешені. Толық атауы ICD-10-да бар – «Аурулардағы деммения, адамның иммун тапшылығы вирусынан туындаған». Бұған деммения жағдайлары жатады, АҚТҚ және оппортунистикалық инфекциялардың патогендері. Орталық жүйке жүйесінің қатысуы 50-70 кезінде анықталады% науқастар, 30-40% когнитивті бұзылулар дамиды, 7-27 аралығында% олар демменияға жетеді (тұрақты, қалыпты өмірге кедергі келтіреді). Дамыған елдерде АҚТҚ таралуы төмен, онда жоғары белсенді антиретровирустық терапия жиі қолданылады.

АҚТҚ-ны емдеу себептері

ВИЧ-деменция – иммун тапшылығы вирусының белсенділігі, JC вирусы, прогрессивті мультифокальды лейкоэнцефалопатияға әкеледі, және басқа да патогендер, маңызды иммуносупрессиямен жүйке жүйесіне әсер етеді. АҚТҚ жұқтырған науқастарда энцефалопатияның нақты себептері анықталмады, бірақ тәуекел факторлары анықталған:

  • Жасы. Балалардағы деммения жиі кездеседі, жұқтырған аналардан туған және қарқынды дәрілік терапияға ұшыраған. Басқа жас шыңы — қарт және қартайған кезең – 55-60 жылдан кейін деменция ықтималдығы жыл сайын артып келеді.
  • Емдеудің болмауы. Науқастар, тиісті антивирустық терапияны қабылдамайды, энцефалопатияға ең сезімтал. Тәуекел тобына қамқорлық пен халықтың төмен деңгейі бар елдерден адамдар кіреді, ВИЧ-инфекцияны уақтылы диагностикалаудан және емдеуден өз еркімен бас тарту.
  • ЦНС зақымдануы. Деммения көбінесе есірткі мен алкогольге тәуелділікте дамиды. Асқынулар орталық жүйке жүйесінің токсиндеріне зақым келтіру нәтижесінде пайда болады.

Патогенез

ВИЧ лимфа және нейротропты әсерге ие – қан лимфоциттеріне әсер етеді, иммундық жүйенің қызметі үшін жауап береді, сондай-ақ жүйке жүйесінің кейбір жасушалары. Неврологиялық симптомдар клиникалық көріністегі ең ерте болып табылады% науқастар. Демобия астроциттердің зақымдалуымен анықталған кезде, бас миының қан тамырлары плексусының эндотелиальді жасушалары және қарыншаның эпендима. Ең морфологиялық өзгерістер субкортикалық құрылымдарда кездеседі – ақ заттар, субокорфтық ядролар, көрнекі төбе, магистральдық жұлын және жұлын. Қабан салыстырмалы түрде сақталмайды. Вирустық зақым бас миының вирусты және жұлынның соққысына әкеледі, жүйке тінінің мезенхиманың қабынуы, қайталама демиелинизация. Көп склероздың суреті пайда болады, вакуумдық миелопия – синдромдардың үштігі орын алады, соның ішінде есте сақтау және ақыл-ойдың болмауы, мінез өзгерістер, қозғалыс бұзылулары.

Сондай-ақ оқыңыз  Ректумның пролапсы

Жіктеу

Жіктелу аурудың кезеңін анықтау үшін қолданылады, емдеу тактикасын және болжауды түсіндіру. ВИЧ-деменциейдің түрлерін ажыратудың негізі — зияткерліктің ауырлығы, қозғалыс және мінез-құлықтың бұзылуы, науқастың күнделікті рәсімдерін орындау қабілеті, өзі тамақтандыру. Аурудың алты сатысы бар:

  • Нөлдік. Психикалық және мотор функциялары қалыпты. Деммения жоқ.
  • Субклиникалық. Жұмсақ когнитивті бұзылулар байқалады, баяу қозғалысы. Науқас кәсіби тапсырмаларды орындауға қиындық тудыруы мүмкін. Күнделікті үй істерін шешеді.
  • Жеңіл. Ақыл-ой функцияларының серпілісі дамиды, концентрацияның төмендеуі және назардың тұрақтылығы, көлемі мен нашар құрылымдалған материалы еске түседі, қозғалысты үйлестіру бұзылған. Үй шаруашылығының көпшілік дағдылары өзгермейді, әрекеттер қол жетімді болмайды, дәлдіктің қозғалысын талап етеді, физикалық күш қолдану, жоғары деңгейдегі интеллект.
  • Орташа ауыр. Орташа зияткерлік ақауды анықтайды – науқас жаңа материалды сіңірмейді, бейтаныс ортада тәуелсіз әрекет ете алмайды. Өз бетінше қозғалады, қарапайым күнделікті рәсімдермен күреседі.
  • Ауыр. Ойланудың бұзылуы пайда болды, есте сақтау, сөйлеген сөздері, қозғалыстар. Өзгелермен сөйлесу қиын, кеңістіктегі бағдар, үйлестіру. Жаяу серуендеуге болады, қолдау. Науқасқа күтім қажет.
  • Қорытынды. Зиянды терең бұзу арқылы анықталады, мотор белсенділігінің толық жетіспеушілігі дерлік. Науқаста жеуге болмайды, физиологиялық функцияларды бақылау, вегетативті комаға ағылады.

АИТВ-ның дамуының белгілері

Белгілер белгілермен басым, субкортикалық деменцияларға тән – төмендеу, ақыл-ой белсенділігінің және есте сақтаудың бұзылуының динамикасының ауытқуы. Пациенттер ұмытылмайды, баяу, күрделі міндеттерді орындауға нашар бағытталған. Адамдарда ерте сатыларда интеллектуалды және психикалық жетіспеушіліктің көрінісі байқалады, ақыл-ой жұмысында жұмыс істейді. Қарт адамдар, жас балалар когнитивті төмендеуі аурудың орта сатыларында жиі анықталады.

Эмоциялық салада апаттың белгілері артады, депрессияға ұшырады. Пациенттер баяу жүреді, әлеуметтік қоршалған. Кейде атипикалық аффективті реакциялар дамиды – психоз, истерические ұстау. Мінез-құлық оқшаулануға деген ұмтылыспен сипатталады, немесе керісінше, шамадан тыс дезинфицирует және ақымақтық. Моторлық салада бұлшықет әлсіздігінен ауытқулар және қолдардағы қозғалыстардың жылдамдығын ішінара және толық сал ауруын төмендету. Пациенттердің тітіркенуі байқалады, жүру тұрақсыз болып шығады, бейімділік қозғалысы, жасырын. Зияткерлік құлдырау мен дисартрияның салдарынан сөйлеу кедей – семантикалық және қозғалтқыш компоненттерін бұзу.

Сондай-ақ оқыңыз  Кранаи-метафизикалық дисплазия

Асқынулар

АИТВ-инфекциясын уақтылы емдеудің болмауы когнитивтік тапшылық пен қозғалыстың бұзылуының жылдам өсуімен бірге жүреді. Өсімдік жағдайы соңғы кезеңде дамиды – ішінара немесе толық паралич, жеуге болмайды, сөйлесу, Қабыну және ішек белсенділігін бақылау. Прогрессивті АИВ-энцефалопатияның нәтижесі – кома, өлім. Жіті иммунитет тапшылығы тез өлімге әкеледі, деменция жиі күрделі және соңғы сатыларға өтуге уақыт жоқ. Аурудың баяу жүруімен психоз симптомдары демменің қалыпты көріністеріне қосылады – ақылсыз, галлюцинация, қозғалтқышты ынталандыру.

Диагностика

АҚТҚ-ны емдеуді диагностикалау кезінде дәрігерлер бірнеше жолмен жұмыс істейді: вирустың болуын анықтаңыз (егер диагноз болмаса), орталық жүйке жүйесінің инфекциясының фактісін анықтайды, деменцияның басқа себептерін жою, когнитивті маңыздылығын бағалау, мінез-құлық, қозғалтқыштың бұзылуы. Емтихандарды жұқпалы аурулар дәрігері жүргізеді, невропатолог, психиатр, клиникалық психолог. Келесі әдістер қолданылады:

  • Сөйлесу. Әрбір маман науқаспен сұхбат жүргізеді/немесе туыстары, нақты симптомдарға назар аудару. Ұмытшақ туралы шағымдар тән, шапшаңдық, қиындықты жазу, оқу, үй тапсырмаларын орындау, апатия, әлеуметтік алшақтық.
  • Тексеру. Неврологиялық зерттеу қозғалтқыштың жұмыс істемеуін анықтауға бағытталған. Жер сілкінісі анықталды, үйлесімділік және гинекомоторлық функциялар, бұлшық ет гипертоны, жалпыланған гиперрефлексия. Кеш кезеңдерде фокус белгілері болуы мүмкін, гиперкинез.
  • Зертханалық сынақтар. АИТВ-ның болуы ферментті иммундық және ПТР нәтижелерімен анықталады. Жұлын сұйықтығының анализі расталған CNS инфекциясы, ломбард пункция әдісімен орындалатын қоршаулар.
  • Аспаптық зерттеулер. Ең ақпараттылық әдісі, орталық жүйке жүйесінде зақымдану және құрылымдық өзгерістерді анықтауға мүмкіндік береді, мидың МРИ болып табылады (қосымша тағайындалған CT және PET). Аурудың соңғы кезеңдері үшін ақ заттардың диффузды гипертинтивтігі сипатталады, мидың атрофиясы, қарыншалық жүйенің кеңеюі.
  • Психодиагностика. Когнитивтік саланы патофизикалық зерттеу. Сынақ нәтижелері бойынша психомоторлы процестер динамикасының төмендеуі және тұрақсыздығы, механикалық және семантикалық жады жетіспеушілігі, белсенді назар аудару функциялары, нақты ситуациялық ойлаудың таралуы, абстракцияның жеткіліксіздігі.
Сондай-ақ оқыңыз  Бүйрек синдромы бар геморрагиялық безгегі

ДЕМЕНИЯ үшін АҚТҚ-ны емдеу

Демменттік терапия дәлелденген тиімділігі жоғары антивирустық препараттарды қолдануға негізделген. Соңғы зерттеулерге сәйкес, zidovudine пайдалану ең ақталған – оған негізделген есірткі инфекциялық процестің дамуына жол бермейді, зияткерлік тапшылығын дамытуды тежейді, ерте емдеу кезінде олар 6-12 айға дейін СПИД-энцефалопатияның дамуын тоқтатады. Бұл препараттың шектелуі көптеген пациенттерде жанама әсерлерге жол бермейді.

Жадты және көңіл-күйді салыстырмалы түрде қалпына келтіру зидовудин және диданозинді дәйекті немесе бір мезгілде енгізу арқылы пайда болады. Оң әсер 10-12 аптаға дейін байқалады. Сол сияқты әсерге ие басқа да препараттарға ламивудин кіреді, Ставудина, зальцитабин. Демментті симптоматикалық емдеу антивирустық терапиямен қатар жүргізіледі. Қолданылатын есірткілер, ми функцияларын жақсарту (NMDA рецепторлары антагонисты), антидепрессанттар, атиптік антипсихотика.

Болжам және алдын-алу

АҚТҚ жұқтырған науқастарда деменция белгілері бар, емделмеген, қолайсыз болжам – жыл ішінде қайтыс болу ықтималдығы жоғары. Сәйкес тұрақты терапиямен, когнитивтік функцияларды төмендету және моторлық бұзылыстардың дамуы баяулайды, науқастың жағдайы тұрақтандырылады, ал кейбір жағдайларда жақсару байқалады (симптомдардың регрессиясы). Уақытылы антивирустық терапия арқылы МСЖ-нің жасушаларын ВИЧ-пен жұқтыру ықтималдығын азайтуға болады. Сондай-ақ шаралар қолданылады, демменің дамуын бәсеңдетуге мүмкіндік береді. Ақылды ұстау керек, физикалық және әлеуметтік қызмет. Күндізгі режимде жаттығуды тұрақты түрде жүргізу керек, дайындық деңгейіне сәйкес келеді, шығармашылық қызмет, ғылыми және классикалық әдебиеттерді оқу, содан кейін оқу туралы талқылау.