Абсент

Абсент

Абсент — эпилептикалық пароксизмдердің жеке түрі, көрінетін конвульсиясыз қысқа мерзімді қарсыласуды жалғастырады. Бұлшықет тонусының бұзылуы мүмкін (атоний, гипертон, миоклония) және қарапайым автоматизмдер. Эпилепсияның басқа түрлерімен жиі араласады. Диагностиканың негізі электроэнцефалография болып табылады. Мидың ми құрылымдарындағы органикалық өзгерістерді анықтауға арналған ЦРМ көрсетеді. Емдеуді эпилептолог жүргізеді, моно немесе полиэтинапияға негізделген антиоксиданттармен негізделген, жеке сәйкестендірілген.

Абсент

Абсент
Алғашқы ескертулер 1705 жылмен белгіленеді. Термин 1824 жылы кеңінен қолданысқа енгізілді. Француз тіліндегі абсана деген сөз «болмауы», негізгі симптомды дәл сипаттайды — сананың өшуі. Эпилептология және неврология саласындағы мамандардың синонимдік атауы кең таралған «petit mal» — кішігірім тәркілеу. Абсцесс әртүрлі идиопатикалық және симптомдық жалпыланған эпилепсияның құрылымына кіреді. Балаларға ең тән. Ең жоғары шегу 4-7 жыл. Көптеген науқастар эпилепсияның басқа түрлерімен біріктіріледі. Аурудың клиникалық көрінісінде оның таралуы эпилепсияның жоқтығын көрсетеді.

Жоқ себептері

Эпилепсиялық пароксизмдердің негізі церебральды қыртыстағы нейрондарды тежеу ​​және қозғау процестерінің тепе-теңдігі болып табылады. Осы өзгерістердің пайда болуына байланысты абсцисс бөліктерге бөлінеді:

  • Қосымша. Факторлар, биоэлектрлік белсенділіктің өзгеруіне әкеледі, түрлі органикалық зақымданулар пайда болады: энцефалит, церебральды абсцесс, ми ісігі. Бұл жағдайда абайсызда негізгі аурудың салдары болып табылады, симптомдық эпилепсияға жатады.
  • Идиопатикалық. Этиологияны белгілеу мүмкін емес. Бұзылудың генетикалық сипатын ұсыныңыз, бұл отбасылық эпилепсия жағдайлары туралы куәландырады. Ауруды дамытуға қатерлі факторлар — 4-10 жас аралығындағы кезең, фебрилді конвульсиялардың тарихы, туыстарының болуы, эпилепсияға ұшыраған.

Триггерлер, жоқтығын тудырады, тереңдете алады, мәжбүрлі тыныс алу (гипервентиляция), артық визуалды ынталандыру (жарықтың жыпылықтауы, жарқын нүктелерді жыпылықтайды), ақыл-ой мен физикалық жүктеме, ұйқының болмауы (ұйқының бұзылуы). Гипервентилизация аясында шабуылдың дамуы 90-да байқалады% науқастар.

Патогенез

Дәлелдердің пайда болу тетіктері дәл белгіленбеген. Зерттеулердің нәтижелері жасуша және терамустың бас тарту кезінде бірлескен рөлін көрсетеді, тежеу ​​және тартымды таратқыштардың қатысуы. Мүмкін, Патогенез нейрондардың генетикалық тұрғыдан анықталған анормальды қасиеттеріне негізделген. Зерттеушілердің пікірінше, абсис ингибирлейтін белсенділік аясында қалыптасады, конвульсиялық пароксизмдерден айырмашылығы бар, гиперстиканың нәтижесі болып табылады. Кортекстің шамадан тыс ингибиторлық белсенділігі өтемақы болуы мүмкін, алдыңғы патологиялық жағдайды болдырмау. Бала кезіндегі босанулардың пайда болуы және 18-20 жастағы жиі жоғалып кетуі ауру мен мидың жетілу процестерінің арасындағы байланысты көрсетеді.

Сондай-ақ оқыңыз  Аппендицит

Жіктеу

Абсцесс әртүрлі болуы мүмкін, бұлшықет және қозғалу бұзылыстарымен бірге жүреді. Бұл болмаған эпизодтардың жалпы қабылданған бөлімдерінің негізін құрады:

  • Әдеттегі (қарапайым) — сана өшеді, 30 секундқа дейін созылады. Басқа белгілері жоқ. Жарық шамы, қатты дыбыс шабуылды тоқтата алады. Жұмсақ нысандарда пациент пароксизмге дейін басталған белсенділікті жалғастыруы мүмкін (әрекет, әңгіме), бірақ оны баяу етеді. Иипопатикалық эпилепсияның типтік абсцессі.
  • Atypical (күрделі) — дезактивация бұлшықет тонусының өзгеруімен бірге жүреді, мотор белсенділігі. Ұзақтығы 5-20 секунд. Шабуыл симптомдық эпилепсияға тән. Тірек-қимыл аппаратының түріне байланысты атоникалық бөлінеді, миоклоникалық, тоник, автоматты түрде болмауы.

Абсцесс белгілері

Пароксизм бірнеше 30 секундқа созылады, соның ішінде науқас саналы қабылдауды жоғалтады. Шабуыл кезінде науқастың жетіспейтін түрін көруге болады, кенеттен «өшіру» қызмет, қысқа мұздату. Абсцесс әрекетті тоқтату арқылы жүзеге асырылады, сөйлеген сөздері; оңай — шабуылдың алдындағы қызметтің күрт баяу жалғасуы. Бірінші нұсқада, пароксизмнен кейін дәл осы сәттен бастап қозғалыстар мен сөйлеуді қалпына келтіреді, олар қайда тоқтады. Пациенттер абсциса жайын сипаттайды «ұятқа шабуыл», «сәтсіздік», «шындықтан құтылу», «кенеттен тоқырау», «транс». Одан кейінгі кезеңде денсаулық жағдайы қалыпты, ерекшеліктері жоқ. Қысқа мерзімді типтік мінез-құлық науқас пен басқалар үшін жиі байқалмайды.

Моторлық және тоник құбылыстарына байланысты күрделі сырқаттанушылықтар байқалады. Атоникалық пароксизмалар бұлшықеттің тонусымен төмендейді, бұл қолды төмендетуге әкеледі, бас басы, кейде — орындықтан төмен қарай жылжыдық. Total atony құлдырауды тудырады. Тоникалық эпизодтар бұлшықеттің тонусты арттырады. Тоник өзгерістерін локализациялауға байланысты қолдың аяқтары мен қисаюы байқалады, басы басы, дененің арқа сүйеуі. Миоклоникалық компонентпен абсансе миоклонийдің болуымен сипатталады — төменгі-амплитудалық бұлшықеттердің қысылуына байланысты. Ауыз бұрышының сиқыры бар, иек, бір немесе екі қабақшасы бар, көзге көрінбейді. Миоклонус симметриялы және асимметриялық болуы мүмкін. Кедергілермен бірге жүретін автоматизм қайталанатын қарапайым қозғалыстардың сипатына ие: шайнау, қолды ұстап тұрыңыз, мутер, түймелерді қалпына келтіру.

Сондай-ақ оқыңыз  Жедел сиаладазит

Үзіліс жиілігі тәулігіне 2-3-тен бірнеше ондаған рет өзгеруі мүмкін. Абсанс эпизодтары науқаста эпилепсияның бірден-бір нысаны болуы мүмкін, бұл балалардағы абсцесс эпилепсиясына тән. Пароксизмдердің әртүрлі түрлерінің арасында басым болуы мүмкін (миоклония, тоник-клоникалық конвульсиялар), кәмелетке толмаған абсцесс эпилепсиясы сияқты, немесе эпилепсия синдромының құрылымына енеді, онда басып алудың басқа түрлері басым.

Асқынулар

Эпилептикалық жағдайдың болмауы 30 жаста% науқастар. Орташа 2-8 сағатқа созылады, бірнеше күнге созылуы мүмкін. Баяу ойлаудан әр түрлі дәрежедегі шатасулармен сипатталады, және дезориентация мен бұзылған мінез-құлыққа дейін. Қозғалыс саласы мен үйлестіру сақталды. Стереотипті монослабалық сөз тіркестерінде басымдыққа ие. 20 жаста% оқиғалар автоматты түрде белгіленеді. Атоникалық бұзылудың салдары құлаған кезде жарақат алады (көгеру, сынықтар, шашырау, TBI). Ауыр асқынулар интеллектуалды дамуды кейінге қалдырады және төмендетеді (олигофрения, деменция). Олардың пайда болуы және негізгі аурумен байланысты прогрессияның дәрежесі.

Диагностика

Диагностикалық шаралар сырқаттардың болуын анықтауға және ауруды дифференциялауға арналған, олардың бір бөлігі әрекет етеді. Науқастың және оның туыстарының шабуыл жасалу барысы туралы толық зерттеу жүргізу маңызды. Қосымша диагностикалық процедураларды қамтиды:

  • Неврологтың тексеруі. Иипопатикалық эпилепсия жағдайында неврологиялық жағдай қалыпты күйінде қалады, ақыл-ойдың артта қалу мүмкіндігін анықтайды, когнитивті бұзылу (есте сақтау, назар, ойлау). Пароксизмдердің екінші генезисінде фокус және жалпы неврологиялық симптомдар анықталады.
  • Электроэнцефалография (EEG). Негізгі диагностикалық әдіс. Жақсырақ, EEG бейнежазбасын жасау. Пароксизм уақытында биоэлектрлік белсенділік гипервентиляциямен арандатушылық сынақ арқылы тіркелуі мүмкін. Зерттеу кезінде пациент тыныс алудың санын анықтайды, бұл сізге мінсіздіктің басталуын дәл белгілеуге мүмкіндік береді. Әдеттегі EEG үлгісі — биік амплитудалық дифференциалды шоқтар мен полиспик жиілігінің болуы >2,5 Гц.
  • Мидың МРИ. Зерттеуді анықтау қажет/органикалық патологиядан бас тарту, эпилептикалық белсенділікті ынталандырады. Церебральды туберкулезді диагностикалауға мүмкіндік береді, энцефалит, ісіктер, ми дамытудың бұзылыстары.
Сондай-ақ оқыңыз  Оромандибулы дистония

Дифференциалды диагноз фокалды эпилепсияның пароксизмімен жүргізіледі. Соңғысы күрделі моторлық автоматизмдермен ерекшеленеді, күрделі галлюцинация, операциядан кейінгі белгілер; гипервентиляцияға ұшырамаған.

Абсцесс емдеу

Терапияның асқынуы қарсылықтың пайда болуымен байланысты. Осыған байланысты, маңызды мәселе — пароксизмдердің түрі мен этиологиясына сәйкес антиконвульсанттарды тағайындаудағы сараланған тәсіл.

  • Типтік иммунотерапияның монотерапиясы, жалғыз эпфристияның спикерлері, Вальпроевой өткізді, этосухимид. Бұл препараттар 75 жаста% науқастар. Төзімді жағдайларда монотерапияны шағын мөлшерде ламотриджинмен біріктіру ұсынылады.
  • Біріккен идиопатикалық нысандардың монотерапиясы эпилепсия, онда типтік сырқаттар басқа ұстамалармен біріктіріледі, антиконвульсандарды тағайындауды талап етеді, пароксизмдердің барлық түрлеріне қарсы тиімді. Valproates пайдаланылады, levetiracetam, бұл келеңсіздіктерге әсер етеді, және миоклоникалық және тоник-клоникалық ұстамалар. Ламотриджин абсорбция және тоник-клоникалық конвульсиялық пароксисты үйлесімімен тиімді.
  • Монотерапия атипикалық болмауы вальпрой қышқылы орындаған, ламотригина, фенитоин. Жиі оң әсер стероидты терапиямен үйлеседі. Tiagabin, карбамазепин, фенобарбитал симптомдарды күшейте алады. Көптеген жағдайларда атиптік емделушілер бір препаратпен нашар басқарылады.
  • Политерапия монотерапияның нашар тиімділігі жағдайында қажет. Антиконвульсандарды және дозаны біріктіруді эпилептологпен бөлек жасайды, ауруына байланысты.

Антиконвульсанның дозасын бірте-бірте төмендету және антиэпилептический терапияны жою 2-3 жыл тұрақты ремиссия аясында жүзеге асырылады. Екінші эпилепсия жағдайлары негізгі ауруды емдеуді және симптоматикалық емдеуді талап етеді. Егер эпилептикалық синдром когнитивті қабілеттердің төмендеуі немесе жеткіліксіз дамуы кезінде пайда болса, психологпен оқыту қажет, нейропсихологиялық түзету, күрделі психологиялық қолдау.

Болжам және алдын-алу

Антиэпилепсиялық емнің табысы ауруға байланысты. Көп жағдайда балаларда идиопатикалық бұзылулар 20 жасқа толады. Кәмелетке толмаған абсцесс ересектерде 30 жасында сақталады% науқастар. Леннокс-Гасто синдромы үшін нашар болжам, Epiphrista қарсыласуымен және прогрессивті когнитивті бұзылумен сипатталады. Екінші пароксизмдердің болжамы толықтай патологияны емдеудің тиімділігіне байланысты. Алдын алу алдын алу және органикалық церебральды ауруларды уақтылы емдеуге байланысты, әртүрлі тератогенді әсерлердің ұрығына әсерін болдырмау, құрылымдық ми бұзылуларын тудыруға қабілетті, генетикалық бұзылулар.