Агосия

Агосия

Агосия — көру қабілетінің нашарлауы, есту аппаратының қалыпты жұмысынdа есту немесе сезімтал сезім. Тиісінше, церебральды қыртыстық күйінің жоғалуын оқшаулау оның көрген нәрсесін түсінбеуімен сипатталады, естідім, субъектілерді сезіну кезінде тану, өз денесінің бұзылуы. Невропсихиаттық мәртебені зерттеуге сәйкес диагноз қойылды, нейроэмирлеу нәтижелері (CT. МРТ, Мидың МСCT). Емдеу этиотропты жүргізеді, қан тамырлары, нейрометриялық зат, холинестераз фармацевтикалық препараттар психотерапиямен үйлеседі, сөйлеу терапиясының сабақтары.

Агосия

Агосия
Грекшедегі гнозис дегеніміз «таным». Бұл ең жоғары жүйке функциясы, объектілерді тануды қамтамасыз ету, құбылыстар, өз денесі. Агосия — күрделі тұжырымдама, соның ішінде гностдік функцияның барлық бұзылыстары. Гнозды бұзылулар көбінесе ЦНС-ның дегативті процестерімен бірге жүреді, органикалық мидың көптеген зақымдануларында байқалды, жарақаттардан туындаған, соққылар, жұқпалы және неопластикалық аурулар. Кішкентай балаларда классикалық аннозия сирек кездеседі, өйткені олардың жоғары жүйке белсенділігі даму сатысында тұр, Кортикальды орталық дифференциациясы аяқталмады. 7 жастан асқан балалар мен ересектерде гнозды бұзылулар жиі кездеседі. Әйелдер мен еркектер жиі бірдей ауырады.

Агносияның себептері

Мидың кортексінің қайталама проекция-ассоциативті өрістеріндегі патологиялық өзгерістерге байланысты гностикалық бұзылулар. Этиофакторлар бұл аймақты жеңеді:

  • Ми қан айналымының өткір бұзылулары. Агнеозия ишемиялық немесе геморрагиялық инсульт аймағындағы қайталама өрістердегі нейрондықтардың өлімінен туындайды.
  • Созылмалы ми ісемиясы. Прогрессивті церебральды қан айналымының бұзылуы демментке әкеледі, соның ішінде гностикалық бұзылулар.
  • Ми ісіктері. Екінші кортикальды өрістердің зақымдалуы ісіктің өсуінің салдары болып табылады, қоршаған ортаның нейрондарының қысылуына және жойылуына алып келеді.
  • Мидың травматикалық жарақаты. Агносия бас миының контузиясымен кездеседі. Бұл жарақат кезінде және посттравматикалық процестердің нәтижесінде кортекстің қайталама аймақтарына зақым келтіру нәтижесінде пайда болады (гематоманың пайда болуы, қабыну өзгерістер, микроциркуляциялық бұзылулар).
  • Энцефалит. Вирустық болуы мүмкін, бактериялық, паразиттік, кейінгі этиологиясы. Церебральды құрылымдардағы диффузиялық қабыну процестерімен сүйемелденеді.
  • Орталық жүйке жүйесінің деградациялық аурулары: Альцгеймер ауруы, Шиллердің лейкоэнцефалиті, Pick науқасы, Паркинсон ауруы.
Сондай-ақ оқыңыз  Гепатоцеллюлярлық карцинома

Патогенез

Церебральды қыртысының ассоциативті өрістердің үш негізгі тобы бар, миға түсетін ақпаратты көп деңгейлі талдауды қамтамасыз етеді. Бастапқы өрістер перифериялық рецепторлармен байланысты, олардан шыққан афферентті импульстарды қабылдайды. Кортекстің қайталама ассоциативті аймақтары ақпараттың анализі мен синтезіне жауапты, бастапқы кен орындарынан келеді. Қосымша ақпарат үшінші жаққа жіберіледі, міндеттердің мінез-құлқының ең жоғары синтезі және дамуы. Қосалқы өрістердің дисфункциясы көрсетілген тізбекті бұзуға әкеледі, бұл сыртқы ынталандыруды тану қабілетін жоғалту клиникалық көрінісі, тұтас бейнені қабылдайды. Сонымен бірге анализаторлар функциясы (есту қабілеті, көрнекі және т. д.) сынған жоқ.

Жіктеу

Клиникалық неврологияда зақымданған аймаққа байланысты, агроссия келесі негізгі топтарға бөлінеді:

  • Көрнекі сурет — объектілерді танудың болмауы, визуалды функцияны сақтай отырып, суреттер. Шырышты патологияны дамытады, артқы қара кортекс.
  • Аудитория — дыбыстарды және фонемдерді тану қабілетін жоғалту, сөйлеуді қабылдау. Жоғарғы уақытша гирустың қабығының зақымдануы орын алады.
  • Сезімтал — өз денесін қабылдауды бұзу және сезімтал сезімдерді тану.  Периал бөлімшелерінің қосалқы кен орындарының дисфункциясына байланысты.
  • Әлсіздік — Иістерді бұзу. Уақытша лобтың ортобазалық аймақтарының зақымдалуы байқалды.
  • Дәмі — дәм сезімін оларды қабылдау қабілетінің сақталуымен анықтау мүмкін емес. Сол аудандардың патологиясымен байланысты, хош иісті агенция ретінде.

Гноздың барлық түрлерінің бұзылуы бар. Бұл патология терминмен белгіленеді «жалпы агенция».

Агнезия белгілері

Бастапқы белгілер — сезіну қабілетін сақтай отырып, сезімді сезінбеу. Былай айтқанда, науқас түсінбейді, ол не көреді, естиді, сезінеді. Жиі дифференциалданған агроссия белгіленді, Кортекстің жеке қоздырылған бөлігінің функциясының жоғалуына байланысты. Жалпы табиғаттың агросиясы патологиялық процесстермен қатар жүреді, церебральді маталардағы диффузиялық таралуы.

Visual agnosia объектілердің шатасуы арқылы көрінеді, осы тақырыпты атауға болмайды, оны сызыңыз, жадтан тарту немесе сурет салуды бастау. Тақырыпты бейнелеу, науқас тек қана оның бөліктерін тартады. Көрнекі пішінде көптеген опциялар бар: түсі, жеке тұлғалардың таңдап алынған агнозиясы (прозопагнозия), сезімтал — элементті тану (нысандар, түстер, өлшемі), ассоциативті — пациент барлық тақырыпты сипаттай алады, бірақ оған қоңырау шала алмайды, симулята — әр объектіні жеке-жеке тануды қолдай отырып, бірнеше объектінің сюжетін білуге ​​қабілетсіздігі, визуалды-кеңістік — объектілердің салыстырмалы жайғасымының бұзылуын бұзу. Хаттар мен кейіпкерлерді тану бұзылуы оқуға қабілетінің жоғалуына алып келеді (дислексия), жазу керек (диспургия), арифметикалық есептеулерді жасаңыз (acalculia).

Сондай-ақ оқыңыз  Параплит

Аудиозиялық агенция үстемдік жарты шардың зақымдалуы сөйлеудің ішінара немесе толық түсінбеуіне әкеледі (сенсорлық афазия). Науқас фонемдерді мағынасыз шу ретінде қабылдайды. Мемлекет қайталанатын компенсаторлық бірнеше өрнектермен бірге жүреді, кездейсоқ дыбыстарды енгізу, слогы. Жазу кезінде бос орындарды атап өтуге болады, перестановки. Оқылды. Подмоминантты жарты шардың зақымдануы есту қабілетінің жоғалуына әкелуі мүмкін, таныс дыбыстарды тану қабілеті (жаңбыр шуы, иттердің қабығы), сөйлеудің интонациялық ерекшеліктерін түсіну.

Сезімтал Agnosia гнозды тітіркену бұзылысы сипатталады, қабылданған ауырсыну, температура, сезімтал, проприозды рецепторлар. Asteriognosis қамтиды — объектіні сенсор арқылы анықтау мүмкін болмады, кеңістіктік агнозия — таныс ортаға бейберекетсіздік, аурухана бөлімшесі, меншікті пәтер, соматогнозия — өз денесінің бұзылуы (пропорционалдылық, өлшемі, оның жеке бөліктерінің болуы). Соматогнозияның жалпы формалары — саусақты агенция — науқас саусақтарды атай алмайды, дәрігердің саусақпен көрсетілгенін көрсету, автотопагнозия — дененің жеке бөлігінің болмау сезімі, гематосоматоз — денеңіздің жартысын сезіну, аносогнозия — аурудың немесе бірыңғай симптомның болуын мойындамау (парез, есту шығыны, бұлыңғыр көрініс).

Диагностика

Зерттеудің мақсаты — агонияны анықтау, оның себебін іздеу. Агнезияның клиникалық түрін анықтау мидағы патологиялық процесті оқшаулауға мүмкіндік береді. Негізгі диагностикалық әдістер:

  • Науқасты тексеру және оның жақындары. Шағымдарды белгілеу мақсаттары, аурудың басталуы, жарақатымен байланысты, инфекция, церебральдық гемодинамикалық бұзылулар.
  • Неврологиялық тексеру. Неврологиялық және ақыл-ой мәртебесін зерттеу кезінде, невропатолог дәрігер аннотациямен қатар интраакrial гипертония белгілерін анықтайды, фокальды неврологиялық тапшылық (парез, сезімталдықтың бұзылуы, крандық нервтердің бұзылуы, патологиялық рефлекстер, танымдық өзгерістер), негізгі ауруға тән.
  • Психиатр кеңес беру. Психикалық бұзылыстарды болдырмау үшін қажет. Патопсихологиялық тексеруді қамтиды, жеке құрылымды зерттеу.
  • Томографиялық тексеру. КТ, МСКТ, Мидың МРИ вирустық процестерді визуализациялауға мүмкіндік береді, ісіктер, қабыну ошақтары, инсульт аудандары, жарақат.

Агносия — бұл тек синдром, диагноздың бастапқы сатысында синдромдық диагноз болуы мүмкін. Жоғарыда аталған зерттеулердің нәтижесі аурулардың толық диагнозын жасау болуы керек, клиникалық көрінісінде гнозды бұзылулар бар.

Сондай-ақ оқыңыз  Жатырдың субвинволюциясы

Агнезияны емдеу

Терапия негізгі ауруға байланысты, консервативті болуы мүмкін, нейрохирургиялық, оңалту әдістері.

Консервативті емдеу:

  • Тамыр және тромболитикалық фармацевтика. Ми қанының ағымын қалыпқа келтіру қажет. Жедел және созылмалы церебральді ишемиялар агенттерді тағайындаудың көрсеткіші болып табылады, церебральды ыдыстарды кеңейту (винпоксин, кинаризин), антипротелетті заттар (пентоксифиллин). Ішкі қан кету жағдайында антифибринолитикалық препараттар қолданылады, тромбозбен — тромболитикалық.
  • Нейрометаболиттер және антиоксиданттар: глицин, гамма-аминобутир қышқылы, пиразетам, пиритинол, гидроксиметил этил пиридині. Церебральды тіндерге метаболикалық процестерді жақсартады, гипоксияға қарсылықтарын арттырады.
  • Антихолинестераздық препараттар: rivastigmine, donepezil, ipidacrine. Нейропсихологты қалыпқа келтіріңіз, когнитивті функция.
  • Энеотропты емдеу энцефалит. Этиологияға сәйкес антибактериалды түрде жүзеге асырылады, вирусқа қарсы, антипаразитикалық препараттар.

Науқасты оңалту кем дегенде үш айға созылады, қамтиды:

  • Психотерапия. Арт-терапия, науқастың психикалық саласын қалпына келтіруге бағытталған когнитивтік-мінез-құлық терапиясы, жағдайға бейімделу, ауруға байланысты.
  • Логопедпен сабақ . Аудиозиялық агрессиямен ауыратын науқастар талап етеді, дислексикалық, диспургия.
  • Кәсіптік терапия. Нашар сезімін жеңуге пациенттерге көмектеседі, тәжірибесінен бас тарту, әлеуметтік бейімделуді жақсартады.

Нейрохирургиялық емдеу бас миының зақымдануы жағдайында қажет болуы мүмкін, церебральды ісік. Консервативті терапия аясында жүргізілетін реабилитация.

Болжам және алдын-алу

Емдеудің табысы негізгі аурудың ауырлығына байланысты, науқастың жасы, терапияның уақытылы болуы. Агосия, бұл жас жарақаттарға байланысты, Емдеу кезінде энцефалит 3 айға созылады, ауыр жағдайларда, қалпына келтіру процесі 10 айға дейін созылады. Ісік генезисінің агросиясы білім беруді жоюдың сәттілігіне байланысты. Дегреативті процестерде болжау қолайсыз, емдеу симптомдардың дамуын тоқтатады. Алдын алу қан тамырлары патологиясын уақтылы емдеуден тұрады, Бас жарақатын болдырмау, онкогенді әсерлер, жұқпалы аурулар.