Akathisia

Akathisia

Akathisia — тұрақты ішкі қозғалуды талап етеді, патологиялық тыныштық. Феноменнің субъективті компоненті — қозғалудың ауыр ниеті, ыңғайсыздық, қозғалыссыз мазасыздану сезімі. Мақсатты белгілер жанжалда көрінеді, тыныштық, орынға трамплиндер, мақсатсыз қозғалысы. Диагноз клиникалық түрде жүзеге асырылады, аспаптық зерттеулер органикалық мидың зақымдануын болдырмау үшін қолданылады. Емдеу шарты этиологиясына байланысты, магний мүмкін, антихолинергия, блокаторлар, 5-HT2 рецепторлы блокаторлар, GABA күшті және адренергиялық препараттарды блоктау.

Акатизия

Акатизия
Мерзімі «акатизия» 1901 жылы Чехия психиатры Л. Хасковец қозғалыстың тұрақты қажеттілігін белгілейді, психикалық бұзылулары бар көптеген науқастарда пайда болады. 1923 жылы француз психиатрлары екпінді паркинсонизммен науқастарда акатизияны сипаттады, энцефалитпен ауырғаннан кейін дамыды. Көп ұзамай Паркинсон ауруында патологиялық тыныштықтың сипаттамасы пайда болды, нашақорлық, алкоголизм, анестезиялық оятудан кейін. Дәрігерлік тәжірибеге типтік антипсихотиканы енгізгеннен кейін (ХХ ғасырдың ортасында) шықты, олар басқа экстрапирамидті жанама әсерлермен бірге жиі акатизивный синдром тудырады. Қазіргі деректерге сәйкес, типтік антипсихотиктерді емдеудегі акатизия 8-75-де кездеседі% істер. Бұл көрсеткіштің айтарлықтай өзгеруі қолданылатын терапевтік әдістердің өзгермелілігіне байланысты (доза, емдеу ұзақтығы, есірткі қолданылған) және акатизияны құрудың диагностикалық тәсілдері.

Акатизияның себептері

Қазіргі неврология мен психиатрияда патологиялық тыныштықтың синдромы көптеген психотроптық фармацевтикалық препараттардың жанама әсерлерімен синоним болды. Алайда, кейбір жағдайларда осы құбылыстың басқа себептері бар. Негізгі этиофакторлар, акцияға байланысты акатизия пайда болады, келесі топтарға бөлуге болады:

  • Психотроптық препараттар. Көбінесе, патология әдеттегі антипсихотиктерді қолданудың жанама әсері болып табылады (галоперидол, пимозид, droperidol), жиі емес — атиптік антипсихотика (арипипразол, олензапин), антидепрессанттар (миртазапина), седативті фармацевтика (хлорпромазин). Әдебиетте осы синдромның пайда болуы туралы ұйқыдағы таблетканың белгілі бір топтарының теріс пайдаланылуына қарсы тұру белгісі бар (мысалы, барбитураты бар).
  • Есірткі қабылдау. Кокаиндік уыттану кезінде акатизия орын алады, апиынның тәуелділігі, басқа психостимуляторларды теріс пайдалану (амфетаминдер, метилфенидата). Бұл химикаттардың мидың негізгі нейротрансмиттерлік жүйелеріне әсері нәтижесінде акатисивного синдромын дамыту.
  • Созылмалы алкоголизм. Мидың нейрондарында алкогольдің уыттылық әсері уақыттың ішінде субкортикалық гангляциядағы деградациялық өзгерістерге әкеледі. Соңғы нейротрансмиттерлердің синтезіне тікелей қатысады, олардың метаболизмі және тиісті рецепторлармен өзара әрекеттесуі. Бұл таратқыш жүйелерді бұзу акратизмді тудырады.
  • Паркинсонизм. Кейбір жағдайларда бастапқы және қайталама паркинсонизмнің бұзылуы орын алады. Дұрыс орнатылмаған, бұл аурудың пайда болуына немесе допаминомиметиктердің пайда болуына байланысты – леводопаның препараттары, D2 агонистері.

Прецизионные факторлар бар, патологиялық тыныштықтың ықтималдығын арттырады. Мәселен, Мүгедектік бұзылулары бар науқастар мен аффективтік күйлер экстрапирамидалық бұзылуларға бейім, шизофрениялық науқастарға қарағанда. Орталық жүйке жүйесінің органикалық зақымдануы бар науқастарда аурудың пайда болу қаупі артады, TBI тарихы, деменция. Бірқатар зерттеулер генетикалық анықталған бейімділіктің бар екенін көрсетті, 1-хромосоманың DRD2 генімен байланысты.

Патогенез

Соңғы зерттеулер көрсеткендей, бұл акатизияның дамудың күрделі механизмі бар, оқшауланған допаминергиялық дисфункцияға қарағанда. Норадренергиялық бұзылулар белгілі бір рөл атқарады, серотонин, GABA-делдалды, холинергиялық жүйелер. 2011 жылы теория жетілдірілді, оған сәйкес паринсонизмадағы допаминергиялық белсенділіктің төмендеуі немесе антипсихотикамен емдеу кейде өтемдік механизмдерді қамтиды. Соңғысы көкшіл ядроның noradrenergic аксондарын белсендіруді қамтиды, ядролардың акументін ынталандыру, бұл қозғалтқыштың алаңдаушылығын тудырады, алаңдаушылық.

Сондай-ақ оқыңыз  Созылмалы соматоформалық ауырсыну бұзылуы

Сонымен қатар, noradrenergic stimuli әрекеті кезінде, бүйрек үсті бездерінің адреналин секрециясы күшейтіледі, қолайсыз мазасыздық пен жағымсыздық. Ол сондай-ақ орталық жүйке жүйесінде глютаматта концентрацияның жанама өсуін болжайды, әр түрлі нейротрансмиттер жүйелерінде сигналдардың берілуін жеделдету және неврондардың шамадан тыс жинақталуы,. Глютамаматтың артық глутамин қышқылынан синтезделген GABA концентрациясының төмендеуімен бірге жүреді — тежегіш механизмі, тыныш жағдайды қамтамасыз ету, өзін-өзі реттеу, ұстаным.

Жіктеу

Ақатизивного синдромының бірнеше клиникалық маңызды жіктелуі бар. Этиологиялық принцип бойынша патология егеуқұйрыққа бөлінеді, паркинсониялық, психоактивті заттардың пайда болуынан пайда болады, абстиненция, өздігінен (психикалық бұзылулармен байланысты), кейінгі инсульт. Клиникалық көріністерге сәйкес, үш түрі бар:

  • Қозғалтқыш — басым қозғалтқыш көріністерімен сипатталады. Тұрақты қозғалысқа басымдық беру: жаяу жүру, орынға трамплиндер. Пациенттер психологиялық ыңғайсыздықты сезінбейді, алаңдаушылық.
  • Сенсорлық-психикалық (субъективті) — объективті мотор компоненті болмаған кезде субъективті шағымдардың болуымен сипатталады. Пациенттер үнемі ыңғайсыздыққа ұшырайды, алаңдаушылық, аяғындағы түрлі жағымсыз сезімдер. Көрінбейтін гиперкезия жоқ.
  • Классикалық — субъективті сезім мен объективті қозғалтқыш гиперактивтілігінің үйлесімі. Науқастар ішкі қолайсыздықты шағымданады, оларды қозғалысқа келтіреді. Науқасты бақылау арқылы патологиялық тыныштық анықталады.

Иатогендік этиология жағдайында емдеу тактикасын таңдауда маңызды мәселе — оны тудырған терапияның басталуына байланысты синдромның басталу уақытын анықтау. Уақыт факторына сәйкес акатияның төрт түрі бөлінеді:

  • Sharp. Антипсихотикалық терапияның алғашқы күндері немесе апталарында дамиды, жиі емес — бірінші сағаттарда. Дозаны арттыру арқылы іске асуы мүмкін. Есірткіні алмастырғаннан кейінгі ауру. Дозаны жоғарылатуды жалғастыра отырып, симптомдар төмендеуі мүмкін, кейде — сақтаңыз.
  • Созылмалы. Бір ай немесе одан да көп уақыт бойы емдеу ұзақтығы белгілері пайда болады. 25-30-да атап өтілді% нейролептикалық терапия жағдайлары. Фармацевтикалық препараттардың күшін жоюы көріністердің біртіндеп регрессиясына алып келеді.
  • Кеш. Көптеген айлардан кейін анықталды (бірнеше жыл) емдеу. Терапияны тоқтату көріністердің ұлғаюымен бірге жүреді, дозаны жоғарылату симптомдардың өсуімен кейіннен уақытша жақсартуға әкелуі мүмкін. Препаратты провакаторды тоқтатқаннан кейін симптомдар баяу азаяды, кейде өмірдің соңына дейін сақталады.
  • Акатисаның күшін жою. Дәріден кейін алғашқы екі аптада пайда болады, 1-1 сақталды,5 ай. Ұзағырақ уақыт өткен форманың бар екендігін білдіреді.

Акатизия белгілері

Классикалық активиздік синдром субъективті және объективті қамтиды (қозғалтқышы бар) компоненттері. Бастапқыда қозғалтқыш көріністері негізінен төменгі аяқтарда орналасады. Науқас жата алмайды, отыр немесе тұрыңыз. Ол үнемі жүреді, жиі мақсатсыз бір траектория бойынша, бұл қажеті жоқ, және уақытты белгілеу. Төсекке жатып, науқас жиі позициясын өзгертеді, айналдырады, аяғын жылжытады, орындықта отырды, — күресу, айналдырады, аяқтарын шайқайды. Қозғалыс патологиясы дамып келе жатқанда, олар стереотиптік болып келеді, акатизия жоғары қарай таралады, денені жабады, жоғарғы қолдар, басы. Ерекше бұзушылық дәрежесімен науқас бұрылады, свинг, оның бүкіл денесі бар, секіру арқылы қозғала алады, гримастар, жүгіру, оның көздері үнемі қозғалады, көрініс жылжытады.

Сондай-ақ оқыңыз  Ашерсон синдромы

Синдромның субъективті компоненттері пациенттерге төзеді, тәжірибелі сезімдерді сипаттау және түсіндіру қиын. Сенсорлық акатиза көптеген ерекше ыңғайсыз сезімдерді қамтиды (жану сезімі, күлімсіреу, бұралу, қышу), бұлшық еттерде және буындарда локализацияланған. Ақыл-ой компоненті қозғалыстың мұқтаждығының айқын емес көрінісі, күшті алаңдаушылық, тұрақты кернеу, демалуға болмайды, дисфория. Науқастар анықтайды, бұл қозғалыс олардың кейбір жеңілдету әкеледі, демалыс кезінде ішкі дабыл, шиеленіс тез арада өсіп келеді.

Көп жағдайда патология ұйқының бұзылуын тудырады, төсек төңкерілуіне байланысты қиындық ұйықтап жатыр, түнгі ұйқылы жүрудің қажеттілікпен байланысты. Ұзақ ағып тұратын акатизия табиғатта патологиялық өзгерістердің біртіндеп қалыптасуымен бірге жүреді. Пациенттер тітіркендіреді, күдікті, алаңдаушылық тудырады, ұнтақталған қант, тітіркендіргіш. Тазаланбаған бұзылу негізгі психикалық аурудың дамуын күшейтеді, асқынулардың дамуына әкеледі.

Асқынулар

Akathisia емделуге теріс теріс қатынасы үшін пациенттің жалпы қабылдануына дейін себеп болуы мүмкін. Патологиялық тыныштық пациенттің психотерапевтік және әлеуметтік оңалту сабақтарына толық қатысуын қиындатады. Депрессиямен ауыртпалықсыз дисфория, суицидтік ойлардың пайда болуы, өзіне-өзі қол жұмсау әрекеттері. Ауыр акатиза импульсивті әрекеттерді тудыруы мүмкін, агрессиямен ауыратын науқастың агрессивті әрекеті, басқаларға қауіп төндіреді. Активизм синдромының барабар еместігі болмаса, психофармакологиялық агенттерге толық төзбеушілікті дамыту мүмкін. Пациенттердің темекі шегу белгілерін жеңілдету әрекеттері, ішімдік ішу, түрлі психоактивті заттар тәуелділікті тудырады.

Диагностика

Ерте кезеңде акатисивного синдромының болуын күдіктену өте қиын. Пациенттер ерік күшімен қозғалтқыш көріністерін ұстай алады, субъективті сезімді жасыруға бейім, оларды сөзбен айту мүмкін емес, кейде олар не болып жатқанын түсінбейді, себебі олар психикалық аурудың ерекшеліктеріне байланысты, деменция. Кейбір жағдайларда тек клиникалық симптом — науқастың емдеуге күтпеген теріс қатынасы. Қазіргі нейрофизиологиялық (EEG, Рег) және нейроэмирлеу (МРТ, CT, Мидың МСКТ) зерттеулер тек диагностика тұрғысынан ақпараттандыру болып табылады.

Диагностикалық іздестіруді сауалнама және клиникалық байқаудың бөлігі ретінде психиатр жүзеге асырады. Қарастыру, пациент ерік күші арқылы физикалық белсенділікті шектей алатындығын біледі, туыстарына сауалнама жүргізіледі, пациенттің білімі жоқтығын бақылау. Ақатисивного синдромын анықтау, Бернс шкаласының қолданылуы оның көрінісіне ықпал етеді, соның ішінде:

  • Қозғалтқыштың алаңдаушылығын объективті бағалау. 0 — ерекшеліктері жоқ моторлы сала. 1 — байқау уақытының жартысынан азы байқалады. 2 — қозғалтқыштың тыныштықтың көрінісі зерттеудің жартысынан астам уақытын қамтиды. 3 — қозғалтқыш акатизасы соншалықты айқын, науқас емтихан кезінде тұра алмайтындығын көрсетеді.
  • Субъективті сезімнің ауырлығын анықтау. 0 — ешқандай алаңдаушылық жоқ. 1 — белгісіз ыңғайсыздық. 2 — қозғалыссыз аяқтарын қолмен ұстамау, тыныштықта алаңдаушылық туғызды. 3 — қозғалуды қатты қалайды, мәжбүрлі қозғалтқыш белсенділігінің сезімі. Қиындық дәрежесін жеке бағалады: нөлдік, әлсіз, орташа, айтқан.
  • Акатиза дәрежесі бойынша жалпы қорытынды. Егер тек субъективті компонент болса, бұзылу күмәнді болып саналады (псевдокацизия). Неспецификалық шағымдардың болуы және объективті күшейгендігі жұмсақ синдромды көрсетеді. Орташа нақты қозғалтқыш компоненті бар ерекше емес субъективті сезімдердің тіркесіміне сәйкес келеді. Белгілі акатиза алаңдаушылық пен қозғалтқыш компонентінің болуына байланысты диагноз қойылады, айтқан — ұйқысыздықпен үйлескен кезде.
Сондай-ақ оқыңыз  Сензильдік психоз

Патологияда мазасыздық күйлерінің дифференциалды диагностикасы талап етіледі, психомоторлық үгіт, Tourette синдромы, гиперкинез. Мазасыздықтың жай-күйі қозғалудың қажеті жоқ, автономдық симптомдардың болуы, жоғарғы қолдардағы артық қозғалыстардың үстемдігі (түймелерді бұру, розараттарды араластыру). Психомоторлық үгіт қозғалыстың диффузиялық өсуімен сипатталады, белгілі бір субъективті бояу жоқ, қозғалыстар ақыл-ойды жеңілдетеді. Tourette синдромы вокалды жүреді, фациенттер, науқастар белгісі «қышу» Белгілі бір қозғалысты тек қана таңбалауға тырысқанда жасау керек. Гиперкинезде типтік мотор үлгісі бар, ішінара шектелуі мүмкін.

Акатизияны емдеу

Активтік синдромның жеткілікті этиологиясы тиісті терапияның негізі болып табылады. Көптеген жағдайларда iatrogenic сипаты бар, қолданыстағы емдеу режимі фармацевтикалық дәрі-дәрмектердің болуы үшін қайта қарастырылады – құбылыстың ықтимал себептері. Төменірек экстрапирамидалық әлеуеті бар қаражатқа дозаны азайту немесе осы дәрі-дәрмектерді ауыстыру. Іс жүзінде барлық науқастарға магний препараттарын қабылдау ұсынылады, ауыр симптомдары бар — парентеральды енгізу. Бұдан әрі емдеу фармацевтикалық препараттардың келесі негізгі топтарын бірлесіп пайдалану арқылы жүзеге асырылады:

  • Орталық антихолинергия. Тағайындалады, егер акатизия экстрапирамидтік симптомдармен біріктірілсе (тремор, дәрілік паркинсонизм). Басқа топтардан алынған препараттармен бірге ұсынылатын комбинация, өйткені антихолинергия айқын акатизивтік көріністерге қатысты жеткілікті тиімді емес.
  • Бета-блокаторлар. Липофильді агенттер қолданылады, қан-мидың тосқауылына ену қабілетті. Экстрапирамидті бұзылуларсыз науқастарды емдеуде бірінші сатыдағы препараттар.
  • GABAergic агенттері. GABA-ды күшейту, алаңдаушылықты азайту, жағымсыздық, ұйқы жақсарту. Қозғалтқыш компонентіне нашар әсер етеді, сондықтан алдыңғы екі топтың препараттарымен бірге тағайындалады.
  • 5-NT2-блокаторлары. Осы топта есірткіні қолданудың теориялық негізі байқау болды, бұл акитизия 5-HT2-блоктаушы әсерімен тағайындалған кезде антипсихотиктердің пайда болу ықтималдығы аз болады. Кейінгі клиникалық зерттеулер олардың терапиялық тиімділігін дәлелдеді.
  • Антидерреерге қарсы. Осы препараттардың оң нәтижесі noradrenergic жүйесінің патогенетикалық рөлін растайды. Антиоктериялық әрекеттермен қатар олар түнгі маңдайшалардың ауырлығын азайтады.
  • Допаминергиялық агенттер. Тұрақты белгілері бар. Қосымша депрессиялықты дұрыс деп санайды, дисфорикалық бұзылулар.

Болжам және алдын-алу

Терапияның табысы оның басталу уақытына байланысты, этиологиясы, акатисивного синдромының нысандары мен ауырлығы. Пациенттердің көпшілігінде тиісті терапия жақсартуға мүмкіндік береді, асқынудан аулақ болыңыз. Акатизия көбінесе дәрілік терапияның асқынуы болып табылады, онда оның алдын алу шаралары антипсихотикалық препараттарды және антидепрессанттарды ұтымды пайдалану болып табылады, мұқият дозаны таңдау, өзара әрекеттесуді ескере отырып, аралас емдеу режимдерін құру. Экстрапирамидті симптомдардың төменгі потенциалы бар атиптік антипсихотиктерді қолдану ұсынылды. Қажет болған жағдайда, акатизияның жоғары қаупі бар препараттарды қолдану холинолитиктерді алдын-ала белгілеуі керек, бета-блокаторлар немесе GABAergic агенттері.