Қалқанша безінің зақымдануы

Қалқанша безінің зақымдануы

Қалқанша безінің зақымдануы – Қалқанша безінің бұзылуы бар қалқанша бездің гранулемдік ауруы. Мойынның алдыңғы жағында ауырсыну көрінеді, шектеулі аймақта оқшауланған немесе құлаққа тарататын, Төменгі жақ, непара. Инфекция процесі қалыпты гипертермиямен безгекті дамытуға әкеледі. Фолликулдардың жарылуы кезінде йод құрамындағы гормондар қанға енеді, гипертиреоз пайда болады, тітіркенуімен бірге жүреді, алаңдаушылық, тремор, ыстық сезіну және салмақты жоғалту, Эутиреоз және өтпелі гипотиреозбен ауысады. Арнайы диагностикалық әдістер – қан және қалқанша гормонының сынақтары, Қалқанша безінің соты. Дәрілермен емдеу, NSAID қабылдауды қамтиды, Кортикостероидтер, бета-блокаторлар.

Қалқанша безінің зақымдануы

Қалқанша безінің зақымдануы
Қалқанша безінің зақымдануы – Қалқанша безінің өткір вирустық қабынуы. Клиникалық көріністер ұзаққа созылады, өткір тиреоидты қарағанда, бірақ одан да айқын, созылмалы нысандарға қарағанда. Атаусыз есімдер – грануломатозды тиреоидит, гигантты тироидит және керней тироидиттері (швейцариялық дәрігердің аты бойынша, алдымен ауруды 1904 жылы сипаттаған). Қалқанша безінің барлық патологиялары арасында таралуы 1-ден 5-ге дейін өзгереді%. Аурулар әйелдерге неғұрлым сезімтал, гендерлік қатынасы — 5:1. Пациенттердің көпшілігі 30-60 жастағы жас тобына жатады. Шыңның жиілігі күзгі-қысқы кезеңде байқалады, бұл ЖРВИ таралуымен байланысты.

Туберкулездің субакуталық себептері

Факторлар, грануломатозды тиреоидиттің дамуын қоздырды, дәл анықталмаған. Қазіргі уақытта эндокринологиядағы ең таралған аурудың вирустық шығу тегі туралы теориясы болып табылады. Глендар тінінің зақымдалуы, мүмкін, вирустармен байланысты, бұл факт инфекциялық аурудың клиникалық және зертханалық белгілерінің болуымен расталады. Статистика бойынша, Қалқанша безінің жоғарғы тыныс жолдарының инфекциясынан кейін жиі диагноз қойылады. Сондай-ақ, генетикалық бейімділік анықталды – HLA-BW гендік тасымалдаушысы 35, вирустық ауруларға жоғары сезімталдықты тудырады.

Патогенез

Подключение тироидиттың патогенетикалық негізі – жұқпалы тұқымның гранулемалары қалыптасады. Ауру вирустық инфекциядан 2-6 апта өткенде өтеді. Вирустар тирокоциттерді басып алады, онда олар атиптік ақуыздардың синтезін белсендіреді. Иммундық жүйе оларды шетелдік деп қабылдайды және қабынудың дамуына жауап береді. Моноцитті фагоциттердің өндірісі ынталандырылған, олар қабыну ошағында жиналып, макрофагтарға айналады. Макрофаг гранулемалары пайда болады. Сонымен қатар, кейбір фагоциттер мен макрофагтар эпителиялы жасушаларға айналады және айналады. Эпителиоидты жасуша және алып жасушалық гранулемалар құрылды.

Сондай-ақ оқыңыз  Физиологиялық дислия

Гранулемаларда фагоцитоздың төмендеуі және жұтылған протеиндер толықтай ыдырайтын емес, созылмалы кешіктіргіш гиперчувствительность реакциясы бар. Гранулоза жасушаларында фагоцитоз жеткілікті болса, иммундық жауап жоқ. Қалқанша безі мөлшері артады, лимфоциттер мен гидроцилия гранулемалары арқылы инфильтраттар. Фолликулдардың жарылуы салдарынан көп мөлшерде тироксин мен трийодиотронин қан плазмасына енеді, гипертиреоз дамиды. 4-8 аптадан кейін гормондардың резервтері азаяды, гипертиреозды эвройиозбен алмастырады, өтпелі гипотиреоз. Гранулемалар қалпына келгенде, олар жарақат алады, безгегі функциялары қалпына келтіріледі.

Жіктеу

Аурудың барысында бездің функционалдылығын ескере отырып, үш фаза бар. Біріншіден (титротоксик) Йод құрамындағы гормондардың қанға шығарылуымен сипатталады. Екінші (эйтрейд) трийодиотронин мен тироксиннің деңгейін қалыпқа келтіруге әкеледі. Үшінші (гипотироид) гормондардың болмау кезеңінде байқалады, тін резервтерінің сарқылуына және функционалдық тирокциттердің санын азайтуға байланысты. Симптомдардың ерекшеліктеріне сәйкес, аутоиммунды компоненттің болуы немесе болмауы аурудың екі түрін ажыратады:

  1. Кернейдегі тироидит. Аурудың ең таралған нұсқасы, себебі оның атауы әдетте субакуталы тиреоидиттің синонимі ретінде пайдаланылады. Симптомдары айқын көрінеді, кезеңдерде демаркацияланған. Қайталану үрдісі бар.
  2. Subacute лимфоцитарлық тиреоидит. Сирек. Кез келген жаста дамуы мүмкін (орта және кәрілікке дейінгі жиіліктің ұлғаюы). Ол аутоиммундық компонент бар. Кейде жеткізуден кейін дебют, босанғаннан кейінгі лимфоцитарлы тироидит деп аталады.

Субакута титрінің симптомдары

Таңғажайып тренд, жұқпалы процестің өзгеруіне және қалқанша безінің гормондарының бөлінуіне байланысты. Аурудың басталуы жалпы әлсіздіктің артуымен көрінеді, гипертермия 37,5-тен 38-ке дейін,5-38,7° С. Қалқанша безінің аймағында ауырсынулар бар, жұтылуымен ауырлатады, шайнау, бұрыш немесе пальпация. Кейбір науқастар ескертеді, бұл ауырсыну құлаққа тарайды, жақтары, непара. Бір немесе екі айда титротоксикоз белгілері байқалады: тітіркену, жыртқыштық, шаршаудың артуы, жүрек соғысы, Ыстық жыпылықтайды, терлеу, сілкініс, тремор, салмақ жоғалту. Пациенттер қозғалады, тынышсыз, шашыраңқы, нашар шу мен шуылға жол бермейді.

Тиротоксикалық саты эуритриямен ауыстырылады, гипертиреоздың белгілері азайды. Бөртпе ауруы қалады, бірақ пациенттің әл-ауқаты жақсарып келеді. Бірнеше аптадан кейін өтпелі гипотиреоз пайда болады. Оның ауырлығы мен ұзақтығы өзгереді, кейбір науқастарда симптомдар жоқ, өйткені темір гормонының жетіспеушілігін тез өтейді. Гипотиреоз дамыған кезде суықтылық анықталады, дене температурасының төмендеуі. Көз айналасында ісіп жатыр, тыныс жетіспеушілігі, ұйқысының өсуі, ойлау баяулайды.

Сондай-ақ оқыңыз  Актиникалық кератоз

Асқынулар

Қалқанша безінің жеткілікті медициналық көмегі болмаса, ұзақ уақыт бойы жүретін тиреоидиттің ағзасы қалқанша безді жұмсартады. Оның жасушаларының белсенділігінің төмендеуі тұрақты гипотиреозбен көрінеді. Пациенттердің метаболизмі баяу, Жүректің жиілігі төмендейді, миксема дамиды, гипотензия, тері жамылғысы пайда болады. Ерте атеросклероздың пайда болу қаупі артады, жүрек жеткіліксіздігі, өт тас аурулары. Қалыпты гормондардың шоғырлануын сақтау үшін тұрақты гормонды ауыстыру терапиясы қажет. 2% науқастарда аурудың қайталану диагнозы анықталды. Симптомдардың қайталануы қалпына келгеннен кейін 10-20 жыл өткенде пайда болуы мүмкін.

Диагностика

Сараптаманы эндокринолог жүргізеді. Презентациялық диагноз тарих пен клиникалық презентацияға негізделген: белгілері жұқпалы аурудан кейін пайда болады, температура тұрақты түрде жоғарылайды, темірдің тығыздығын пальпациялау, Үлкен және ауыр, жергілікті ауыру немесе диффузиялық, безге тері гиперемиялық болып табылады, лимфа түйіндері кеңейтілген емес. Екінші кезеңде диагностика, аспаптық және зертханалық зерттеулер жүргізіледі. Олардың нәтижелері субакуталы тиреоидиттің диагнозын растайды, оны диффузды токсинді скотчпен бөліп алыңыз, аутоиммунды тироидит, онкопатология, терідегі туберкулез қабынуы, саңырауқұлақ инфекциясы, мойын флегмоны, атмосфераға тасталсын, өткір фарингит. Келесі әдістер қолданылады:

  • Қалқанша ультрадыбыстық. Дененің өлшемі артуымен сипатталады, бір немесе екі шұңқырда эхогендігінің төмен аудандары. Кейде қоныс аударатын аймақтар немесе диффузды гипоэкогендік анықталады.
  • Тиротикалық сцинтография. Аурудың бірінші кезеңінде нәтиже радиоактивті йодтың аз сіңуін немесе толық жетіспеушілігін көрсетеді. Қабыну шоғыры ретінде көрсетіледі «суық» аймақ. Гипотиреоздың фазасында йодтың жұтылуы айтарлықтай артады.
  • Жалпы, биохимиялық қан сынағы. Сынақ нәтижелері ESR-нің күрт артуын көрсетеді, жоғары лимфоциттер саны, салыстырмалы түрде төмен нейтрофильді лейкоциттер саны, фибриногендердің мөлшерін арттырады, бауыр ферменттері, иммуноглобулиндер. С-реактивті ақуыздың концентрациясы бастапқы кезеңде тұрақты болып табылады.
  • Тиридті гормонды талдау. Триотоксикалық сатысында тройдиторонинмен байланыстырылған фракциялардың саны артады (T3), тироксин (T4), Қалқанша бездің ынталандыратын гормонының деңгейі төмендеді (TSH) қанға. Уақытша гипотиреозды дамыту кезінде T4 және T3 қалыпты деңгейден төмен.
  • Антиденелерді сынау. Сарысуда триоглобулинге қарсы антиденелердің жоғарылауы анықталуы мүмкін (at-TG) және тиропероксидаз (at-TPO). Аурудың алғашқы апталарында құндылықтар шыңдалады, бірнеше айдан кейін антиденелер жойылады.
  • Жақсы инені сору биопсиясы. Гистологиялық зерттеуге сәйкес лимфоцитарлы инфильтрация анықталды, ғаламдық жасушалық инфильтрация, фолликулдың көз жастары. Цитологиялық талдау нейтрофилдердің және алып жасушалардың таралуын растайды (полинералды макрофагтар), эпителиялы жасушалардың болуы.
  • Глюкокортикоидтермен тестілеу. Грануломатозды тиреоидиттің сипаттамасы – глюкокортикоидтердің алғашқы дозасынан кейін 12-48 сағаттан кейін ауырсыну жоғалуы. Егер ауырсыну 3 күннен ұзағырақ болса, диагноз қойылған.
Сондай-ақ оқыңыз  Ішек спазмы

Ішек туберкулезін емдеу

Медициналық терапия жүргізілуде, инфекциялық және қабыну процестерін жоюға бағытталған, қалыпты тироксин деңгейін қалпына келтіру, трийодотиронин, ауырсынуды жеңілдету. Терапиялық шаралар нақты әл-ауқаттың жақсаруына және қайталануының алдын алуға бағытталған. Науқастар төмендегі топтарға есірткі тағайындайды:

  • Глюкокортикоидтер. Синтетикалық глюкокортикостероидтер айқын қабынуға қарсы әсерге ие, уыттанудың ауырсынуын және симптомдарын тиімді жою, антиденелердің пайда болуын тежейді. Дозировка жеке реттеледі, пациенттің әл-ауқатының өзгеруіне байланысты емдеу барысында реттеледі, ESR индикаторлары. Курстың орташа ұзақтығы – 1,5-2 ай, қайталау үрдісі бар – 4-6 ай.
  • NSAIDs. Стероидтық емес қабынуға қарсы препараттар протезабельді простагландиндердің синтезіне кедергі келтіреді, қабынуды азайтудан гөрі, анальгетикалық әсері бар және иммуносупрессивті әсері бар. NSAID-лер жиі аурудың жұмсақ формалары үшін тағайындалады, ЭБЖ орташа деңгейін көтеру және бездің фокальды зақымдалуы.
  • Бета-блокаторлар. Осы топтағы препараттар бірінші кезеңде триотроксикоздың көріністерін жеңілдету үшін көрсетілген. Бета-блокаторлар тахикардияның белгілерін жояды, тироксинді трииодотирониннің белсенді емес түріне көшуді ынталандыру.
  • Тиридті дәрілер. Синтетикалық Қалқанша безінің гормондарымен емдеу глюкокортикоидті қолданғаннан кейін бір айдан кейін басталады, гипертиреоздың көрінісі төмендеген кезде. Дәрі-дәрмектерді пайдалану аутоиммундық зақымдарды азайтуы мүмкін, нәзік матаның дәйектілігін қалыпқа келтіру, гипотиреоздың ауырлығын төмендетеді.
  • Жергілікті қабынуға қарсы препараттар. Қалқыма безге гельдер мен майларды қолдануды өзекті емдеу кіреді. Жартылай алкогольді компрессорлар да қолданылады, құрғақ жылу, глюкокортикоидтік препараттың электрокосценкасы.

Болжам және алдын-алу

Қалқанша безінің 2-3 айға созылуы мүмкін, содан кейін көп жағдайда толық емделді. Деформациялық өзгерістер мен қайталанулар сирек кездеседі, сондықтан болжам болжамды болып саналады. Алдын алу алдын алуға бағытталған, вирустық ауруларды уақтылы диагностикалау және дұрыс емдеу. Оқиғалар қажет, ағзаның инфекцияларға төзімділігін арттыру: температура процедуралары, дәрумен терапиясы, дұрыс тамақтану және оңтайлы физикалық белсенділіктің сақталуы. Егер инфекция белгілері табылса, дереу медициналық көмекке жүгініңіз, Қатысушы дәрігердің тағайындауларына қатаң ұстаныңыз.