Амиодарон туғызған тиропатия

Амиодарон туғызған тиропатия

Амиодарон туғызған тиропатия (Амит, AIT) – Қалқанша безінің патологиясы тобы, аниаритмиялық есірткі амиодаронның ұзақ уақыт қолданылуына байланысты. Курс жиі симптомсыз болып табылады, кейде гипертиреоздың қалыпты және қалыпты белгілері пайда болады (тітіркену, ыстық сезім, тахикардия, тремор) немесе гипотиреоз (салқындық, әлсіздік, ұйқылық, шаршау). Диагностикада тироксинге арналған қан анализі бар, триодиотеронин және қалқанша безінің ынталандыратын гормоны, сцинтиграфия және ультрадыбыстық допплерді Қалқанша безі. Гипотиреоз кезінде гормондарды алмастыру терапиясы тағайындалады, триотроксикозбен ауырады – тиреостатиктер немесе глюкокортикоидтер.

Амиодарон туғызған тиропатия

Амиодарон туғызған тиропатия
Амиодарон антиаритмикалық дәрілерге жатады, ауыр аритмияларды емдеуде кардиологиялық тәжірибеде кеңінен қолданылады, атериялық және қарыншалық ерте кезеңдерде, WPW синдромы, жүрек жеткіліксіздігі мен жүрек жеткіліксіздігіндегі аритмия. Препараттың жанама әсерлері арасында гипер- және гипотиреоз немесе амиодарон тудыратын тиропатиялар байқалады. Осы топтың бұзылыстары үшін синонимдік атаулар – амёдороннан туындаған тиреодиит, соронармен туындаған тиропатия. Пациенттер арасында патологияның таралуы, есірткі қабылдау, 30-ға жуық%. Гипериреозды жиі йод жетіспеушілігі бар аймақтарда тіркеуде болады, оның жиілігі 12-ге жетеді%. Гипотиреоздың эпидемиологиясы қалыпты иодты қабылдау аймағында жоғары, 6-дан 13-ке дейін%.

Амиодарон туғызған тиропатияның себептері

Амиодарон 39% йод тұрады, бензофуран туындысы болып табылады, молекулалық құрылымы тироксин гормонына ұқсас. Осы препаратпен емдеу кезінде күн сайын дене 7 мг-дан 21 г йод алады, орташа физиологиялық мұқтаждық 200 мкг/күн. Амиодаронның ұзақ уақыт қолдануы метаболитті геморрагиялық гормондар мен триотропинге әсер етеді, гипо- немесе гипертиреоздың көрінісі. Бұл препараттың тән ерекшелігі – Бауыр мен майлы тіндерге жинақталу қабілеті. Дененің жартысы орта есеппен 53-55 күн, сондықтан амиодарон туындаған тиропатия терапия курсын аяқтағаннан кейін 1-2 айға дейін дамуы мүмкін. Қауіпті жағдайда 35-40 жастағы әйелдер бар, қарт адамдар, сондай-ақ Қалқанша безінің дисфункциясы бар адамдар.

Сондай-ақ оқыңыз  Содоку

Патогенез

Амиодаронның әсерінен йодталған гормондардың метаболизмі өзгереді, олардың деңгейін ГФҚ арқылы гипофиздің реттелуі. Препарат триотропты жасушаларда тироксиннің трийодиотронинге айналуын бұзады, ол ферментті деиодиназ II. Фермент тироксиннің ішкі сақинасын деиодоризируют, оның трийодиотронинге айналуын қамтамасыз етеді, T3 метаболизмі инертті фракциясының деңгейін реттейді, жүйке тінінде осы гормонның концентрациясын сақтайды. Амиодарон гипофиздің сезімталдығын йод құрамындағы гормондардың әсеріне азайтады. Осы себепті емделушілердің көпшілігінде емдеудің басында триотропиннің қалыпты мөлшері тироксин мен трийодиотронинмен біршама жоғарылайды – эфедроид гиперитротропинемиясы.

Патогенезді ескере отырып, амиодарон туындаған тиропатияның үш түрі бар. I типіндегі амиодаронмен туындаған триотроксикозбен гормоналды өзгерістер йодтың артық тұтынылуымен байланысты. Ауру көбінесе көп түрдегі голландқа бейімділік пен Қалқанша безінің функционалдық автономиясына қарсы болады. II типті Корордонмен туындаған Қалқанша безінің аурулары жиі кездеседі, препараттардың тирокоциттерге улы әсеріне байланысты. Қалқанша безінің ерекше түрі деструктивті тиротоксикозбен дамиды. Үшінші нұсқа тиропатия – гипотиреоз. Ол жеке адамдарға диагноз қойылған, қандағы қалқанша пероксидазға қарсы антиденелер бар, сондықтан патогенетикалық механизм ретінде амино-иммундық тироидиттің йод артықшылығымен арандатылуы болжанады.

Амиодарон туындаған тиропатияның белгілері

Триопатияның клиникалық көрінісінің үш нұсқасы бар, амиодарон қабылдау арқылы туындаған. Индукцияланған гипотиреоздың айқын белгілері жоқ. Пациенттердің көпшілігі әл-ауқаттың өзгеруін байқамайды. Кейбіреулер күндізгі ұйқылық пен әлсіздік туралы хабарлайды, әдеттегі жұмыстарды орындау кезінде шаршаудың жылдам өсуі, мерзімді суықтылық. Объективті түрде дене температурасының төмендеуі байқалады, гипотензия, баяу серпін, ісікті, менструалдық бұзылулар.

1-ші типті АМИ-ді ашылмаған гипертиреоздың көрінісі бейнелейді. Ауруха ызадан аулақ болады, тынышсыз, алаңдаушылық тудырады, ақпараттың шоғырлануына және есте сақтауына қиындық туғызады, ұмытып кетуді ұмытпа, шашыраңқы. Тремор дамиды, ағзадағы қызу сигналдар пайда болады, терлеу және шөлдеу. Науқастар жылу мен тұншықтырады, салмағын жоғалту, түнде нашар ұйықтау. Amit 2 типі жиі симптомдарды жойды, өйткені амиодарон жүрек-қантамыр жүйесі бұзылысының белгілерін жояды, триотроксикоздың сипаттамасы. Көбінесе клиникалық көрініс бұлшықет әлсіздігі мен салмақ жоғалту арқылы ғана ұсынылады.

Сондай-ақ оқыңыз  Посткоммоздық синдром

Асқынулар

Әсіресе, амиодарон терапиясының әсері қалпына келеді, препаратты тоқтатқаннан кейін Қалқанша безінің қызметі қалыпты жағдайға қайта оралады. Тұрақты асқынулар T3 және T4 гормондарының жүрекке шамадан тыс әсер етуіне байланысты: аритмия ағымы нашарлайды, жиі ангиналық шабуылдар, жүрек жеткіліксіздігі пайда болады және нашарлайды. Тиротоксикоз жүрек бұлшықет жасушаларының адреналин әсеріне деген сезімталдығына алып келеді, norepinephrine, допамин, бұл қарыншалық аритмия қаупін арттырады. Йод құрамындағы гормондар кардиомиоциттерге тікелей әсер етеді, олардың электрофизиологиялық қасиеттерін өзгерту және атриальді фибрилляцияны тудыру. Бірінші типтегі АМИ-дің ұзын жолымен жүрек-қан тамырлары дамитын кардиомиопатия дамуы мүмкін.

Диагностика

Қалқанша безінің ауруы бар науқастар күдіктенсе, амиодарон хосты, эндокринологқа кеңес алу үшін жіберіңіз. Сараптаманың бастапқы кезеңінде маман тарихты талдайды, антиаритмикалық препаратты қабылдаудың ұзақтығын анықтайды, оның дозасы, Қалқанша безінің патологиясының болуы. Науқастардың шағымы жоқ немесе гипо-немесе гипертиреоздың көрінісіне сәйкес келеді. Әртүрлі типтегі тиропатияның диагнозын және саралануын растау үшін келесі әдістер қолданылады:

  • Тиротикалық сцинтография. Йод радиоизотоптарын зерттеу триотроксикозбен ауыратын науқастарға тағайындалады. Препараттың қалыпты немесе күшейтілген талдауы АИТ-1-ге тән, АИТ-2 майы тіндерінде йодтың азаюын көрсетеді.
  • Қалқанша ультрадыбыстық. Ультрадыбыстық және доплерография нәтижелері бойынша 1 типті thyopathies диагнозымен қалыпты немесе жоғары қан ағымымен многододулярлы гитара немесе аутоиммунды бездің зақымдалуы байқалады. 2 типті емдік пациенттерде қан ағымы жиі төмендейді немесе анықталмайды.
  • Қан анализі (гормондар және антиденелер). Гипотиреоз кезінде T4 бағалары айтарлықтай төмендейді, AT-TPO титері өсті. AmIT 1 T3-ден жоғары деңгейде диагноз қойылған, T4, TSH кеңейтілген клиникалық көрінісі бар. Мүмкіндік AmIT-2 – T4-нің айтарлықтай өсуі (60 pmol-тен/л), жұмсақ симптомдармен немесе асимптомдық курс аясында еркін T3-нің қалыпты ұлғаюы.

Амиодарон туындаған тиропатияны емдеу

Науқасты басқару тактикасы кардиолог пен эндокринологпен бірге анықталады. Этиотропты терапия — бұл амиодаронның жойылуы, алайда көптеген жағдайларда бұл мүмкін емес, себебі препаратты тоқтату қарыншалық аритмияны тудырады, өмірге қауіпті жағдайларды дамыту қаупі бар. Терапияның міндеті — T4 және T3 гормондарының деңгейін қалыпқа келтіру. Әдістерді таңдау аурудың түріне байланысты:

  • Гипотриотикалық амит. Гормондарды алмастыру терапиясы арқылы түзетілген гипотиреоздың анық көрінісі. Науқастар тироксинді дәрі-дәрмекпен тағайындайды. Емдеу ұзақтығы бездің компенсаторлық сыйымдылығына байланысты өзгереді, аутоиммундық компоненттің ауырлығы, Амиодароннан бас тарту мүмкіндіктері.
  • Амит I. Тиреостатикамен емдеу. Гормондардың өндірілуіне жол бермеу үшін йодтың шамадан тыс тұтынуына байланысты есірткінің үлкен дозалары көрсетіледі.
  • Амит II. Қалқанша безінің деструктивті процестерінде глюкокортикостероидтер қолданылады, мысалы, Преднизон. Курстың ұзақтығы – 3 айға дейін.
  • Аралас Амит. Тиротоксикоздың екі түрін біріктіру кезінде аурудың ауыр ағымы байқалады, тиреостатиктер мен глюкокортикоидтерді бір уақытта қолдануды талап етеді. Емдеу процесінде басым триопатия түрі белгіленеді, есірткі бірі жойылады.
Сондай-ақ оқыңыз  Еркектерде сүт безінің қатерлі ісігі

Тиротоксикоздың консервативті емінің тиімсіздігі, амиодарон тудырған, радикалды әрекетті қажет етеді, Қалқанша безінің гормонының қызметін тоқтатуға бағытталған. Қалқанша бездерінің жалпы саны (безді хирургиялық алып тастау). Жүрек аурулары ауыр науқастар, хирургиялық операцияға қарсы көрсетілу, радиотерапия тағайындалады, тирокциттердің өліміне әкеп соқтырады.

Болжам және алдын-алу

Амодерарон туындаған тиреоидиттің нәтижесі әдетте қолайлы, әсіресе егер антиаритмиялық препараттарды жою мүмкін болса. Гипотиреоз гормоналды терапия арқылы табысты өтеледі, триотроксикоз – тиреостатиктер, глюкокортикоид. Пациенттерде бұл жағдайдың алдын алу, хорарон хосты, әр жарты жылда бір рет қалқанша бездің ынталандыратын гормонының деңгейін анықтау үшін қан анализі қажет, тироксин, трийодотиронин. Зертханалық сынақ нәтижелері эндокринологты бағалауға мүмкіндік береді, Қалқанша безі қалай жұмыс істейді, thyopathy тәуекелін есептеңіз.