Анемсіз миокард ишемиясы

Анемсіз миокарd ишемиясы

Анемсіз миокард ишемиясы — жүрек бұлшықетіне жеткіліксіз қанмен жеткіліксіз болатын объективті анықталған белгілері бар жүректің ишемиялық ауруы, ауырсыну емес. Ауру ИБС-ға тән симптомдармен бірге жүрмейді ‒ тыныс жетіспеушілігі, аритмия, ауырсыну синдромы. Сол уақытта, объективті зерттеу әдістері (электрокардиография, холтердің мониторингі, коронарлық ангиография) стенокардияға тән миокард өзгерістерін түзетіңіз. Бессимптомға қарамастан, «дыбыссыз» ишемиялардың болжамдары нашар және уақытылы емделуді талап етеді ‒ өмір салтын түзету, дәрілік терапия, кейде кардиохирургия.

Анемсіз миокард ишемиясы

Анемсіз миокард ишемиясы
Анемсіз миокард ишемиясы (BBIM) ‒ CHD нұсқаларының бірі, онда миокардтың ишемияларының объективті деректері бар, бірақ оның клиникалық көріністері жоқ. Коронарлық артерия ауруларының түрлі түрлерінде байқалды, сондықтан бұрын диагностикаланған коронарлық патологиясы жоқ адамдарда. Аурудың таралуы — 2-5% бүкіл халық арасында, 12-25% ЖЖБ қауіпті факторлары бар науқастар арасында: тұқым қуалайтын, маңызды гипертензия, семіздік, гиподинамия, қант диабеті, жаман әдеттер. SMIEM белгілері ЭКГ-да 8 жастан асқан 55 жастан асқан науқаста анықталады.

Миокардтың ауырсынусыз себептері

Эпизодтар «тілсіз» ишемиялар, сондай-ақ типтік ауыр стренокардия шабуылдары, түрлі факторлардың әсерінен пайда болады: дене белсенділігі, стресс, шылым шегу, суық ауа райы, жоғары температура, алкогольді көп мөлшерде қабылдау немесе кофеиннің жоғары дозалары. Сонымен қатар, патофизиологиялық себептер, BBIM негізіндегі және жоғарыда аталған факторлардың әсерінен туындайтын, бар:

  • Коронарлық стеноз. Көп жағдайда, жүрек артерияларының атеросклеротикалық зақымдануы. Әртүрлі дәрежелі ауырлық дәрежесінде бұл жағдай эпизодты бар науқастардың жартысынан астамына диагноз қойылады «тілсіз» ишемиялар. Коронарлық артериялардың люменін 30-70-ге дейін төмендету клиникалық маңызды болып саналады%. Атеросклероздан басқа, Стеноз жүйелі васкулитке байланысты болуы мүмкін, ісік процестері.
  • Коронарлық артериялардың ангиоспазмасы. Вазодилирующие қасиеттері бар тамырлы эндотелиальді заттардың өндірісінің төмендеуіне байланысты пайда болады (NO, простасиклиндер), вазоконструкторлық қасиеттері бар заттарды шығаруды көбейтеді (ангиотензин 2, эндотелин, серотонин, тромбоксан 2А) стресс-симпато-адреналды жүйенің қызметін күшейтеді, жүк.
  • Коронарлық артерия тромбозы. Ең жиі тамырларда атеросклеротикалық бляшкалардың жарылуы, қанайналым жүйесінің басқа бөліктеріндегі қаннан қан ұюы, тромбоциттердің коагуляциясын бұзу. Тромбум кранның люменін ішінара немесе толықтай жабуы мүмкін. Бірінші жағдайда ауырсыну немесе ауырсынусыз ишемиялар эпизодтары бар, екіншісінде — миокард инфарктісі.

Белгілі бір тәуекел топтары бар, соның ішінде BBIM-ны дамыту ықтималдығы өте жоғары. Бұл адамдар, жүрекке шабуыл жасалды; науқастар, ЖТД дамуына бірнеше қауіптер бар; коронарлық артерия ауруы бар науқастар, гипертензия немесе созылмалы обструктивті өкпе ауруы. Бұл санатқа стресстің жоғары деңгейі бар мамандықтардың өкілдері кіреді: ұшқыштар, әуе қозғалысының контроллері, жүргізушілер, хирургтар және т. д.

Патогенез

Ауыртпалықсыз ишемиялардың негізі миокард оттегінің сұранысы мен нақты жүрек бұлшықетінің перфузиясымен сәйкес келмейді. Белгілі бір себептерге байланысты (эмоционалдық стресс, жаттығу және т.б.) кардиомиоциттер оттектің аштық сезінуін бастайды және оттегісіз энергия синтезінің түрін өтейді ‒ анаэробты гликолиз. Глюкоза алмасуының бұл түрі жасушалардың жылдам энергиясын сарқылуына әкеледі, құрамды жинақтау, Әдетте тітіркендіргіш нервтік соңы, олар церебральды қыртыстағы ауырсыну сезімін қалыптастыруға қатысады. BBIM арқылы бұл сезім орын алмайды. Бірнеше патогенетикалық гипотеза бар, Алайда, олардың ешқайсысы ауыртпалықсыз басып шығару механизмін толық түсіндірмейді.

Сондай-ақ оқыңыз  Жедел лейкемия

Ісемиялардың ауырсыну эпизодтары диабеттік нейропатияға байланысты интракардиалды нервтердің аяқталу сезімталдығымен байланысты, инфаркт бойынша ішінара нейрондық өлім, есірткі әрекеті, токсиндер. Парадокс — бұл, бұл ауыртпалықсыз ишемиялар салыстырмалы түрде сау адамдарда кездеседі, факторлар тарихы жоқ, жүректің жүйке талшығының өткізгіштігін бұзуға қабілетті (жүрек соғысының болмауы, басқа жүрек-қан тамырлары оқиғалары, қант диабеті, созылмалы немесе өткір интоксикация).

Ауырсынудың болмауы миокардтың ишемияларының күші мен ұзақтығы болмауымен байланысты. Эксперименттік дәлелденген, бұл ишемиялар белгілі бір шегіне жеткенде ғана ауырсынуды тудырады ‒ ұзақтығы кем дегенде 3 минут. Дегенмен, сонымен қатар, ишемиялардың ең төменгі көріністері бар ангина ауруының пайда болуы туралы да біледі, керісінше, жүрек бұлшықетінің перфузиясын ұзақ мерзімдік бұзылыстары бар қандай да бір симптомдардың болмауы.

«Әйтпесе» Ишемия ақ аденозинге арналған вирусқа қарсы рецепторлардың санының азаюына байланысты ауырсынудың болмауымен түсіндіріледі (Ауырсыну рецепторларының негізгі активаторы, жүректің ишемияларымен ерекшеленеді) немесе осы рецепторлардың сезімталдығын азайтады. Дегенмен, сенімді түрде анықталуы мүмкін емес, Рецепторлардың саны аурудың басталуынан науқас көмек сұрағанға дейін қалай өзгереді?. Ақ түсініксіз, неге кейбір жағдайларда аценозиннің концентрациясы шоғырлануына байланысты «дыбыссыз», ал басқаларда ол ауырсынумен жүреді.

Ауырсынудың болмауы ақбөкенге қарсы жүйенің белсенділігінің артуымен байланысты, нейрохуморлық реттеу механизмі бар. Нерв компонентінің белсендірілуіне байланысты ауырсынуды азайту мидағы ретикулярлық білім мен таламустың белсенділігін арттыру арқылы жүзеге асырылады. Гуморальды компонент табиғи опиоидтардың плазмалық концентрациясының ұлғаюымен көрінеді ‒ эндорфиндер, ауырсыну сезімін төмендетеді. Орнатылды, SMI бар науқастарда жаттығу кезінде қан плазмасында эндорфиндердің деңгейі жоғары, тыныштықта, Ишемиялық клиникалық көріністері бар науқастарға қарағанда.

Жіктеу

Емдеу немесе тексеру кезінде науқастың жағдайының ауырлығын дұрыс бағалау және кардиологиядағы аурудың динамикасын қадағалау үшін 1985 жылы ұсынылған. патологияның жіктелуі, анамнезге негізделген, клиникалық көрініс, ишемиялық эпизодтар. Оған сәйкес, ауырсынусыз ишемиялардың үш түрі бөлінеді:

  • Түрі I. БИОМ — гемодинамикалық анықталған кардиальды артерия стенозы бар науқастар арасында коронарлық ангиографияны дәлелдеді. Науқастарда инсульт жоқ, миокард инфарктісі. Жүрек ырғағының патологиясы жоқ, жүрек жеткіліксіздігінің болмауы.
  • Түрі II. Инкемия бірлескен ангина жоқ, бірақ науқастың медициналық тарихында миокард инфарктісімен.
  • Түрі III. «Тыныш» стенокардиядағы коронарлық артерия аурулары бар науқастардағы ишемиялар, вазоспазм. Күні ішінде бұл науқастарда ауырсыну және ауырсынудың ісік аурулары бар.

Іс жүзінде жіктеу кеңінен қолданылады, соның ішінде аурудың 2 түрі бар: 1-ші тип — Айқын белгілері жоқ BBIM, миокардтың ишемияларының сипаттамасы, 2-ші – «дыбыссыз» ишемиялар ангиналық пекторис ауыр эпизодтармен біріктірілді, басқа ЖЖЖ нысандары.

Миокардсыз ауырсынудың симптомдары

Ауырсынбайтын ишемиялардың айбайы оның эпизодтарының абсолюттік ауыртпалықтарында жатыр. Тек екі көрсеткіш бар, онда науқас немесе дәрігер патологияның бар екендігіне күмәндануы мүмкін: диагноз қойылған ангина, Жүрек функциясының профилактикалық сараптамасында ММИ-ді тарихта және тікелей анықтауда IHD немесе миокард инфарктісі, кардиограммаға тән өзгерістер. B 70% науқастарда ауырсынусыз ишемиялардың болуы туралы айтуға болады, жүрек соғысына немесе коронарлы ауруына шалдыққан. Мұндай пациенттердің барлығында дерлік әр шабуылға ауыртпалықсыз 4 шабуыл бар, ауырсынумен бірге жүреді.

Асқынулар

Пациенттің ММ болуы ‒ жағымсыз симптом, асқынулардың жоғары қаупі туралы айтады. Мұндай науқастарда кенеттен жүрек өлімінің жиілігі 3 есе жоғары, Ишемиялық аурулармен ауыратын адамдарға қарағанда. Ауырсынбайтын ишемиясы бар миокард инфарктісі анағұрлым айқын емес, белгісіз белгілері, қарқындылығы жеткіліксіз, науқасты ескерту үшін, сақтық шараларын қабылдауға мәжбүрлейді: дене күшін тоқтату немесе азайту, дәрі қабылдау, көмек сұраңыз. Осы жағдайда айқын клиникалық белгілер пайда болады, масса миокардтық жарақат болған кезде, өлім ықтималдығы айтарлықтай өсті.

Сондай-ақ оқыңыз  Гилберт синдромы

Диагностика

SMIM ағынының ауыртпалығы себебінен, оның диагностикасының негізі зерттеудің аспаптық әдісі болып табылады, жүрек бұлшықетінің ишемияларының болуы мен дәрежесі туралы объективті ақпарат бере алады. Мұндай ісемиялардың ең маңызды көрсеткіштері клиникалық көріністерге жатпайды, бірақ құралмен жазылған, жүрек жұмысының өзгеруі. Сондай-ақ, миокардқа қан жеткізуді бағалау кезінде ауыртпалықсыз ишемиялардың болуын болжауға болады. Осы және басқа да деректер келесі диагностикалық әдістермен қол жеткізіледі:

  • Тек ЭКГ. Ең кең таралғандардың бірі, қарапайым және қол жетімді диагностикалық әдістер. Жүрек қызметінің миокард ишемияларына тән өзгерістер туралы ақпарат алуға мүмкіндік береді. ЭКГ-ның кемшілігі — деректерді физикалық тынығу жағдайында ғана жазу мүмкіндігі, ауыртпалықсыз шабуылдар кейде жаттығу кезінде ғана көрінуі мүмкін.
  • Холтердің ЭКГ мониторингі. Толығырақ ақпарат, ескі ЭКГ қарағанда. Толық ақпарат береді, табиғи түрде өткізіледі, науқас үшін күнделікті. BBIM эпизодтарының санын анықтайды, олардың ұзақтығын анықтайды, тәулік ішінде физикалық және эмоциялық белсенділіктің тәуелділігі.
  • Велосипед эргометриясы. Әдістің мәні ‒ ЭКГ тіркеліп, физикалық белсенділіктің жоғарылауы кезінде ABP деңгейін анықтау. Сонымен қатар, жүрек соғу жылдамдығымен байланысты, миокардтың оттегіге сұраныстары артады. Ауырсынбайтын ишемиялармен қан түзілуінің жоғарылауы коронарлық тамырлардың патологиясына байланысты мүмкін емес, бұл дегеніміз, жүрек бұлшық еті ишемиялардан зардап шегеді, бұл электрокардиография арқылы белгіленеді.
  • Коронарлық ангиография (CAG). Аурулар мен коронарлық артерия стенозы арасында дәлелденген тікелей байланыс бар болғандықтан, ол BBIM диагностикасының негізгі әдістерінің бірі болып табылады. Бұл әдіс жүректің артерияларының сипатын және дәрежесін анықтауға мүмкіндік береді, құру, қанша және қай кемелерге әсер етсе де болады, стеноздың ұзақтығы қандай. CAG деректері емдеуді таңдауда айтарлықтай әсер етеді.
  • Стресс эхокардиографиясы. Жүрек әдетте ритмикалы түрде жүреді, бұлшықет талшықтары бірте-бірте жұмыс істейді. Бұл ырғақ пен дәйектілік дене белсенділігі кезінде де сақталады, жүрек соғу жылдамдығы артады. Физикалық жұмыс кезінде миокард гипоперфузионный сайт жүрек бұлшықетінің қалған бөлігімен асинхронды жұмыс істей бастайды. Бұл синергияны төмендету бұзылуы стресс эхокардиография кезінде байқалады.
  • SPECT миокард. Бір фотонды эмиссиясы компьютерлік томография миокардты қанмен қамтамасыз етудің микроваскулярлық деңгейінде, миоциттердің зақымдану дәрежесін анықтаңыз, микобактериялық миокард өзгерістерін ишемиялықтан ажыратуға мүмкіндік береді. SPECT пайдалану арқылы сіз анықтай аласыз, Коронарлық артериялардың қаншалықты ауырсынуы қанның және миокардтың бұзылуын бұзады.
  • Жүректің ПЭТ-КТ. Бұл миокард қанының ауданы мен тереңдігін бағалауға мүмкіндік береді. PET артықшылығы ‒ эндотелия функциясының ең аз өзгерістерін алу қабілеті, атеросклеротикалық бляшкаларды жасырын дамыту тән, ыдырауға бейім. Осылайша, коронарлық атеросклерозды ерте анықтау және оны емдеуге арналған алдын алу шараларын қабылдау.

Ауырбассыз миокард ишемияларының емі

СМИ емдеу алгоритмдері ЖРД-ның басқа түрлеріне сәйкес келеді. Терапияның мақсаты ‒ аурудың этиологиялық және патогенетикалық негіздерін жою. Тәуекел факторларын жою арқылы емдеуді бастаңыз — шылым шегу, гиподинамия, жануарлар майы көп иррационалды диета, тұз, қызыл ет, алкоголь. Липидті және көмірсулар алмасуының бұзылыстарын түзету ерекше рөл атқарады, қан қысымын бақылау, қант диабетіне қанағаттанарлық глицемияны сақтау. Науқастарды емдеу миокард қызметін қолдауға бағытталған, оның функционалдық пайдалылығын арттырады, ырғақты қалыпқа келтіру. Пайдалануға арналған:

  1. β-блокаторлары (BAB). Жүрек соғу жылдамдығын төмендету мүмкіндігіне ие болыңыз, айқын антиангинальды әсері бар, миокард жаттығуларының төзімділігін жақсартады. BAB жүрек бұлшықетінің ишемияларының ауыр және ауыртпалықсыз эпизодтарының ұзақтығын және жиілігін азайтады. Белгілі антиаритмиялық әсерге байланысты өмірдің болжамын жақсартады.
  2. Кальций антагонисты (АК). Жүректің жиілігін азайту, коронарлық және перифериялық артерияларды кеңейту, жүрек ритмін қалыпқа келтіру. Кардиомиоциттердегі метаболикалық процестерді тежеуге қабілетінің арқасында олар оттегіге қойылатын талаптарды төмендетеді және физикалық күштерге төзімділікті арттырады. Аурудың эффектісімен салыстырғанда Бабпен салыстырғанда эпизодты болдырмау.
  3. Нитрат. Коронарлық артериялардағы қарсылықты азайту, кепілдік қан ағымын ынталандыру, оны ишемиялық миокард аймақтарына бөліңіз, белсенді кепілдік санын көбейту, интерактивті анастомоздар. Атеросклеротикалық зақымдану орындарында коронарлық тамырлардың люминетін кеңейтіңіз, кардиопротекторлық әсерді көрсететін.
  4. Нитратты ұқсас вазодилататорлар. Олардың негізгі әсері — қуатты вазодилатқыш фактордың перифериялық және коронарлық артерияларының эндотелиоциттерін ынталандыру — азот оксиді. Оның арқасында миокардқа қан жеткізу жақсарады, жүрек миоциттерінің оттегіге қажеттілігі төмендейді. Ауырсынбайтын ишемиялардың себептерін жоймаңыз, бірақ оның эпизодтарының жиілігін азайтады.
  5. Статиндер. Олар ауырсынусыз ишемиялардың патогенезіндегі ең маңызды байланыстардың бірінде әрекет етеді — атеросклеротикалық процесте. Липопротеиннің төмен деңгейін төмендетеді (LDL) қанға, коронарлық артериялардың қабырғаларында атеросклеротикалық бланкілердің пайда болуын болдырмау, олардың люменің тарылуын және жүрек бұлшықетінің бұзылуын болдырмайды.
  6. ACE ингибиторлары. Кардио және вазопротекторлық қасиеттерін көрсету. Кардиопротекция миокардтың оттегі және оны қамтамасыз ету талаптары арасындағы теңгерімді қалпына келтіруде және сақтауда көрінеді. Кемелерге қатысты анти-атеросклеротикалық әсері бар, эндотелий функциясын қалыпқа келтіру, артерия қабырғаларының үні мен икемділігін сақтауға не көмектеседі.
  7. Дәрі-дәрмектерге қарсы препараттар. Тромбоциттердің потенциалды қабілетін азайтып, зақымдалған коронарлық артериялардың аудандарында қан тамырларын азайтады. Көрсетілген, бірінші кезекте, ауырсынусыз ишемиялар мен миокард инфарктісі бар науқастарда. Қайталанатын коронарлық оқиғалар қаупін айтарлықтай азайтады, әсіресе, кенеттен коронарлық өлім.
Сондай-ақ оқыңыз  Үлкен мұрын

Хирургиялық емдеу қалыпты немесе қалыпты миокардтың перфузиясына жақын қалпына келтіруді қамтиды. Ол CABG немесе коронарлық артерия стентингін орындау арқылы орындалады. Әдістің таңдауы науқастың бастапқы күйіне байланысты, жүрек тамырларының зақымдану дәрежесі мен дәрежесі, байланысты аурулар, ишемиялық миокард аймағы және т.б. Операциядан кейінгі ауырсынусыз ишемиялардың қайталанған шабуылдарының жиілігі 33-ке тең%, және өлім ықтималдығы 25-ке азаяды%.

Болжам және алдын-алу

Сәйкес емделусіз прогноз жоқ. Пациенттердің жартысына жуығы, коронарлық артерия ауруы тұрақты емес және ауырсынусыз ишемиялардың шабуылына ие, коронарлық оқиғалармен ауырады (жүрекжүрек емес шабуыл, өлім, ангина шабуылдары, ауруханаға жатқызуды талап етеді) 2-ге дейін,Диагноздан кейін 5 жыл. Жүрекке шабуыл жасаған науқастар арасында өлім-жітім 20 болды%. Кардиологтың жылдық бақылау емтихандары, әсіресе 50 жылдан кейін (науқастарды қоса алғанда, ЖЖЖ белгілері жоқ), ишемиялық эпизодты және терапияны уақтылы анықтау СМИ-ларда жүрек апатының жиілігін азайтады және олардан кейін өлімге әкеледі.