Аорталық жеткіліксіздік

Ашамаменрталық жеткіліксіздік

Аорталық жеткіліксіздік — Диақолды кезінде аорты клапанының саңылауларын толық емес жабу, бұл аортадан сол жақ қарыншаға қан ағуына әкеледі. Аорталық жеткіліксіздіктің бас айналуымен бірге жүреді, жоғалту, кеуде ауыруы, тыныс жетіспеушілігі, жиі және тұрақты емес жүрек соғысы. Аорталық жеткіліксіздікті диагностикалау үшін кеуде рентгені жүргізіледі, аортография, Эхокардиография, ЭКГ, Жүректің МРТ және КТ, жүрек катетеризациясы және т.б. Созылмалы аорталық жеткіліксіздікті емдеу консервативті түрде жүзеге асырылады (диуретиктер, ACE ингибиторлары, кальций арнасының блокаторлары және т.б.); ауыр симптоматикалық жағдайда, пластиклық немесе аорталық клапанды ауыстыру көрсетіледі.

Аорталық жеткіліксіздік

Аорталық жеткіліксіздік
Аорталық жеткіліксіздік (аорталық клапанның жеткіліксіздігі) – клапанның ақауы, диастолада жарты жылдық аорталық клапанның жапырақтары толық жабылмайды, аортаның сол жақ қарыншаына диастоликалық қан кетуіне алып келеді. Барлық жүрек кемістіктерінің арасында аорталық жеткіліксіздігі кардиологияда 4-ге жуық% істер; 10-да% Бақылау Аорталық клапанның жеткіліксіздігі басқа клапанның зақымдалуымен біріктіріледі. Пациенттердің басым көпшілігі (55-60%) аорталық клапанның жеткіліксіздігі мен аорты стенозының комбинациясы анықталды. Аорталық жеткіліксіздігі еркектерде 3-5 есе көп кездеседі.

Аортальды жеткіліксіздіктің себептері

Аорталық жеткіліксіздік – полиетиологиялық ақау, оның шығу тегі туа біткен немесе сатып алынған факторларға байланысты болуы мүмкін.

Туа біткен аорталық жеткіліксіздік бар болған кезде дамиды, екі– немесе трикуспидтің орнына төрт жақты аорталық клапан бар. Аорта клапанының ақауының себептері дәнекер тін ауруларын мұра еткен болуы мүмкін: туа біткен аорт қабырғасының патологиясы — аортоанновациялық эктазия, Марфан синдромы, Эхлерс-Данлос синдромы, мистикалық фиброз, туа біткен остеопороз, Эрдхайм ауруы және басқалар. Сонымен бірге аорталық клапанның толық жабылуы немесе созылуы әдетте орын алады.

Органикалық аорталық жеткіліксіздіктің негізгі себептері — ревматизм (80-ге дейін% барлық жағдайлар), септикалық эндокардит, атеросклероз, сифилис, ревматоидты артрит, жүйелі қызыл эритематоз, Такаясу ауруы, травматикалық клапанның зақымы және т.б. Ревматикалық зақымданулар қалыңдатуды тудырады, деформациялар және аорты клапанының саңылауларының мыжылмауы, нәтижесінде диастолдық кезеңде толық жабу болмайды. Ревматикалық этиология әдетте мортальды ақаулармен аорта жеткіліксіздігі комбинациясының негізінде жатыр. Инфекциялық эндокардит деформациямен бірге жүреді, клапандардың эрозиясы немесе перфорациясы, аорталық клапанның ақауы тудырады.

Аорталы жеткіліксіздіктің пайда болуы клапанның талшықты сақинасын немесе артерия гипертониясы бар аорттың люминасын кеңейтуге байланысты мүмкін, вальальва синусын аневризма, аорты аневризмін ажырату, анкилозды ревматоидты спондилит (анкилозды спондилит) және т.б. патологиясы. Осындай жағдайларда, бөліп алу да орын алуы мүмкін (айырмашылық) Диастолды кезінде аорталық клапанның парақтары.

Сондай-ақ оқыңыз  Мастодиния

Аорта жеткіліксіздігі кезінде гемодинамикалық бұзылулар

Аорта жеткіліксіздігі кезінде гемодинамикалық бұзылулар диафрагиялық қанның регургитациясының көлемін аортаның сол жақ қарыншаға кері клапан ақауы арқылы анықталады (LV). Сонымен қатар, LV-ге қайтып келетін қан көлемі жүрек шығару көлемінің жартысынан көбіне жетуі мүмкін.

Т. о., аорта жеткіліксіздігінде, сол жақ қарынша диастолды кезеңде сол жақ атриумнан қан ағымы нәтижесінде толтырылады, аорттық рефлюкс нәтижесі ретінде, ол LV қуысында диастолалық көлем мен қысымның артуымен бірге жүреді. Регургиттің көлемі 75-ге дейін жетуі мүмкін% инсульт көлемінен, сол жақ қарыншаның соңғы диастолалық көлемі 440 мл-ге дейін артады (60-тан 130 мл-ге дейін).

Сол жақ қарыншаның қуысын кеңейту бұлшық ет талшығының созылуына ықпал етеді. Қанның көлемін жоғарылату үшін қарыншаның қысылу күші артады, миокард қанағаттанарлық жағдайда систолалық эжекцияның өсуіне және өзгертілген интракардиальді гемодинамиканың өтелуіне әкеледі. Алайда гиперфункция режимінде сол жақ қарыншаның ұзақ мерзімді жұмысы гипертрофиямен бірге жүреді, содан кейін кардиомиоцит дистрофиясы: қан ағуының ұлғаюымен ЛТ тоногенді дилатациясының қысқа кезеңі миогендік дилатация кезеңімен қан айналымының ұлғаюымен ауыстырылады. Нәтижесінде морфологияның бүлінуі қалыптасады — салыстырмалы митрациялық клапанның жеткіліксіздігі, сол жақ қарыншаның кеңеюіне байланысты, папиллярлы бұлшықеттердің дисфункциясы және миталь клапанының талшықты сақинасының кеңеюі.

Аортальды жеткіліксіздікті өтеу жағдайында сол атриумның қызметі өзгеріссіз қалады. Декомпенсацияны дамыту кезінде диастоликалық қысымның жоғарылауы сол атриумда пайда болады, бұл оның гиперфункциясына әкеледі, сосын — гипертрофия және дилатация. Өкпенің қан айналымы жүйесіндегі қан стазасы өкпе артериясындағы қысымның ұлғаюымен бірге жүреді, одан кейін гиперфункция және оң жақ қарыншаның миокард гипертрофиясы. Бұл аорттық ақаулықпен оң жақ қарыншаның жеткіліксіздігінің дамуын түсіндіреді.

Аорталық жеткіліксіздікті жіктеу

Клиникалық жіктеу ағзадағы гемодинамикалық бұзылулардың және компенсаторлық қабілеттерінің ауырлығын бағалау үшін қолданылады, Аорталық жеткіліксіздіктің 5 сатысы:

  • I — толық өтем кезеңі. Бастапқы (аускультативті) субъективті шағымдар болмаған кезде аорты жеткіліксіздігінің белгілері.
  • II — жасырын жүрек жеткіліксіздігі сатысы. Жаттығуға төзімділіктің қалыпты төмендеуімен сипатталады. ЭКГ деректері бойынша, сол жақ қарыншаның гипертрофиясының және көлемдік жүктемесінің белгілері анықталды.
  • III — аорты жеткіліксіздігінің субкомпенсациясы сатысы. Әдеттегі ангиналық аурулар, мәжбүрлі физикалық белсенділікті шектеу. Электрокардиограммада және рентгенограммада — сол жақ қарыншаның гипертрофиясы, қайталама коронарлық жеткіліксіздіктің белгілері.
  • IV — аорталық жетіспеушіліктің декомпенсация сатысы. Жүректің ауырлығы мен тыныс алуының ауырлығы қысқа болғанда пайда болады, бауырдың кеңеюі анықталады.
  • V — аорталық жетіспеушіліктің соңғы сатысы. Жүректің толық жеткіліксіздігімен сипатталады, барлық өмірлік органдарда терең дистрофиялық процестер.
Сондай-ақ оқыңыз  Терең вена тромбозы

Аортальды жеткіліксіздіктің белгілері

Аурудың жеткіліксіздігі бар науқастар өтемақы кезеңінде субъективті емес­белгілері. Тыныс кемістігі ұзақ болуы мүмкін – кейде бірнеше жыл. Ерекше жағдай аорта жеткіліксіздігі дамыған, аорты аневризмасын бұзу арқылы туындаған, инфекциялық эндокардит және басқа да себептер.

Аортальды жеткіліксіздіктің белгілері әдетте бас және мойын ыдыстарындағы пульсация сезімімен көрінеді, жүрек итермелейді, бұл импульстік қысымның жоғары болуы және жүрек өнімділігінің артуымен байланысты. Аортальды жеткіліксіздікке тән Синус тахикардиясы науқастарда жылдам жүрек соғысы ретінде қабылданады.

Клапанның белгілі бір ақаулығы және регургитацияның үлкен көлемі анықталған кезде церебральды белгілер байқалады: айналуы, бас аурулары, шуды, көру қабілетінің бұзылуы, қысқа уақыт жоғалуы (әсіресе дененің көлденең орналасуын тігінен тез өзгерткен кезде).

Болашақта ангина қосылады, аритмия (экстрацистол), тыныс жетіспеушілігі, артық терлеу. Аорталық жетіспеушіліктің ерте сатысында бұл сезімдер бұзылады, ең бастысы, жүктеме астында, әрі бейбітшілікте пайда болады. Оң жақ қарынша жеткіліксіздігінің қосылуы ісінудің өзі ретінде көрінеді­gah, дұрыс гипохондриядағы ауырсыну мен ауырсыну.

Жедел аорталық жеткіліксіздік өкпе ісінуінің түрі бойынша пайда болады, артериялық гипотензиямен біріктірілген. Бұл сол қарыншаның кенеттен тым көп жүктелуімен байланысты, LV-дегі соңғы диастоликалық қысымды жоғарылату және соққы шығарудың төмендеуі. Арнайы кардиохирургия болмаған жағдайда, бұл жағдайда өлім өте жоғары.

Аорты жеткіліксіздігінің диагностикасы

Аорты жеткіліксіздігі үшін физикалық деректер бірқатар типтік симптомдармен сипатталады. Сыртқы емтихан кезінде тері жамылғысы байқалады, соңғы кезеңдерде – акроцианоз. Кейде артерияларды күшейтудің сыртқы белгілері бар – «би каротиді» (каротид артерияларының көрінетін пульсациясы), Мусс симптомы (Импульстің соққысына ритмический кивин), белгісі Landolfi (оқушыларды пульсациялау), «Квинке капиллярлық импульс» (шегелер қабырғасының ыдырауы), Мюллердің белгілері (тілдің пульсациясы және жұмсақ тамақтану).

Апикалды импульстің типтік визуальды анықтамасы және оны VI-де ауыстыру—VII интеркостальдық кеңістік; аиферлік пульсация, қышқылдық процестің артында көрінеді. Аортальды жеткіліксіздіктің аускультативті белгілері аортаның диастоликалық шуылымен сипатталады, I және II жүрек дыбыстарының әлсіреуі, «сүйемелдеу» функционалдық систолалық аорталық шу, тамырлы құбылыстар (қос тондық труба, қос шу Durozier).

Сондай-ақ оқыңыз  Стрептодерма

Аорты жеткіліксіздігінің аппараттық диагностикасы ЭКГ нәтижелеріне негізделген, фонокардиография, рентгендік зерттеулер, Эхокардиография (ChPEhoKG), жүрек катетеризациясы, МРТ, МСКТ. Электрокардиографияда сол жақ қарыншаның гипертрофиясының белгілері көрсетілген, вице-митрализациясымен – сол жақ атриальды гипертрофияға арналған деректер. Фонокардиография көмегімен өзгертілген және патологиялық жүректің дыбысы анықталады. Эхокардиографиялық зерттеу аортальды жеткіліксіздіктің бірқатар белгілерін анықтайды — сол жақ қарынша көлемін ұлғайту, аорталық клапанның анатомиялық ақауы және функционалдық бұзылуы.

Кеуде радиографиясында сол жақ қарынша мен аортаның көлеңкесінің кеңеюі анықталды, жүрек шыңының солға және төменге жылжуы, өкпедегі венозды тығынның белгілері. Аортографиядан шыққан кезде, қан ағыны регургитациясы аорталық клапан арқылы сол жақ қарыншаға көрінеді. Аорталық жеткіліксіздігі бар науқастарда жүректің қуысының қуыстарын анықтау жүрек шығуының шамасын анықтау үшін қажет, LV-дегі соңғы диастолалық көлем және регургитация көлемі, сондай-ақ басқа да қажетті параметрлер.

Аорталық жеткіліксіздікті емдеу

Бессимптомдық емдеуде жұмсақ аортальды жеткіліксіздік қажет емес. Дене белсенділігін шектеу ұсынылады, эхокардиографиямен кардиологтың жыл сайынғы емтиханына. Бессимптомдық қалыпты аорты жеткіліксіздігінде диуретиктер белгіленеді, кальций арнасының блокаторлары, ACE ингибиторлары, ангиотензин рецепторларының блокаторлары. Тіс және хирургиялық процедуралар кезінде инфекцияның алдын алу үшін антибиотиктер тағайындалады.

Хирургиялық емдеу – пластика/аорталық клапанды ауыстыру ауыр симптоматикалық аорты жеткіліксіздігі үшін белгіленеді. Жедел аорта жеткіліксіздігі кезінде аневризманы немесе аорты зақымдалуына байланысты аорталық клапанды ауыстыру және көтеру аорты орындалады.

Іс-әрекетсіздіктің белгілері — дистанциялық лазердің көлемін 300 мл дейін арттыру; ejection фракциясы 50%, соңғы диастоликалық қысымы шамамен 40 мм Hg. ст.

Аорты жеткіліксіздігінің алдын-алу және алдын-алу

Аортальды жеткіліксіздіктің болжамы көбінесе ақаулық этиологиясы мен регургитация көлемімен анықталады. Декомпенсациясыз ауыр аорта жеткіліксіздігінде диагноз кезінде науқастардың орташа өмір сүру ұзақтығы 5-10 жыл. Декомпенсирленген кезеңде коронарлық және жүрек жеткіліксіздігі белгілері бар, дәрілік терапия тиімсіз, пациенттер 2 жыл ішінде өледі. Жедел кардиохирургия аорталық жеткіліксіздіктің болжамын едәуір жақсартады.

Аорты жеткіліксіздігінің алдын-алу ревматикалық аурулардың алдын алу болып табылады, сифилис, атеросклероз, оларды уақтылы анықтау және тиісті емдеу; аорталық ақаулардың даму қаупі бар науқастарды клиникалық тексеру.