Apallic синдромы

Apallic синдромы

Apallic синдромы — клиникалық симптомдар кешені, соның ішінде көзді ашқан кезде түсінік белгілерінің болмауы, ауыспалы ұйқы/ұйқылық. Неврологтардың айтуы бойынша, ми асқазанының қатты зақымдануымен байланысты. Комадан шыққанда өтпелі мемлекет болуы мүмкін. Сана деңгейін бағалау үшін тек қана клиникалық түрде таразыларды қолданды. Аспаптық зерттеулер (EEG, МРТ, МСCT, PET, USDG) қосалқы болып табылады, Сізге патологиялық патологияны орнатуға мүмкіндік береді. Емдеу қалпына келтіруді ынталандыруға бағытталған, өмірлік маңызды функцияларды қамтамасыз ету, асқынулардың алдын алу, гидроцефалияның төмендеуі.

Apallic синдромы

Apallic синдромы
Жаңа қабығы (неокортекс), нейрондық 6 қабаттан тұратын, мидың жарты шарларының бетін жабады және анатомиялық есімге ие «паллиум» — жадағай. Тиісінше, аналық емес пальям дегенді білдіреді, оның функционалдығы «өшіру». Мерзімі «апластикалық синдром» неміс дәрігері Критхмер 1940 жылы ұсынған, Германияда қолданылған, ТМД елдері. 1972 жылы енгізілген неврология бойынша ағылшын тіліндегі дерек көздерінде бұл термин қолданылады «өсімдік жағдайы». Apallic синдромы (Au) 1 миллион адамға 25-100 адамнан келеді. халықтың ішінде, көптеген елдерде өсу үрдісі байқалады. АС түрлі жастағы екі жыныста да байқалады – нәрестелерден терең ескіге дейін.

Аппал синдромының себептері

АЖ-нің жүрегінде неокортекстің толық немесе субтотальды зақымдануы ми шабының функциясын сақтайды. Этиологиялық факторлар:

  • Мидың травматикалық жарақаты. Травматикалық генезде АБ-ның жастық жастағы көптеген оқиғалары бар.
  • Церебральдық гипоксия. Көміртек тотығымен уландырумен тойлады, асфиксия, ауыр гипотензия, жүрек ауруына байланысты жүрекке қамау, операция кезінде.
  • Нейроинфекция. Apallic синдромы ми асқазанының ауыр зақымданған өткір жұқпалы процестердің нәтижесі болуы мүмкін, CNS инфекцияларының баяу сатысында орын алады (Шиллердің лейкоэнцефалиті, прогрессивті қызамықтың паненцефалиті).
  • Ми ісіктері. Кейбір жағдайларда үлкен ісік процестері АС-ға әкеледі, гипоксияға байланысты, нейротоксикоз, ми ісінуі.
  • Прогрессивті деградациялық аурулар. Егде жастағы науқастарда АС негізгі себебі болып табылады. Альцгеймер ауруы кеш кезеңінде синдром байқалады, Creutzfeldt-Jakob, Шыңы, тамырлық деменция, алкогольдік энцефалопатия.
  • Жіті дисматаболикалық күйлер. Уремик, гипогликемиялық, бауыр комасы апальдық күйге айналуы мүмкін.
  • Мидың аномалиялары: микроцефалия, қатты кортикалы дисплазия. Кішкентай балалардың апластикалық синдромы.

Патогенез

АС кезінде кортикальды зақымданулардың морфологиялық бейнесі нақты емес, науқас бойынша өзгереді. Некрозбен бірге болатын гипоксиальді зақым, травматикалық — диффузиялық аксональды зақым, degenerative — атрофия. Зақымдану көлемінің және сипатының өзгеруі, кейбір морфологиялық өзгерістердің болмауы, функционалдық құнсызданудың дәлелі, жетекші «өшіру» қабығы. Бұл процестердің патофизиологиялық негіздері зерттелуде.

Сондай-ақ оқыңыз  Сүт безінің гормонына тәуелділігі

Комадан апальдық күйге көшу ретикулярлық білімнің қалпына келтірілуімен сипатталады, субкортикалық құрылымдар. Кортекс пен кортекс қосылысының жаңаруы сананың одан әрі қалпына келуіне әкеледі. Егер кортикальды байланыстар қалпына келмесе, реформаланбаған немесе дұрыс емес түрде жасалынған, созылмалы вегетативтік жағдай орын алады — апластикалық синдром. Прогрессивті кортикальды деградацияның нәтижесі кезінде АБ байланыстың жаппай жоғалуы салдарынан дамиды, нейрондық қабаттағы және негізгі құрылымдардағы өзара әрекеттесуді қамтамасыз етеді.

Аплалдық синдромның белгілері

Клиникалық суреттің негізі — парадокс: пациенттің өзі мен әлем туралы ақпараттандырудың объективті критерийлері болмаған кезде сананың көрінетін белгілерінің болуы. Пациент көзін ашады, оларды оятуға жылжытады, ауыр тітіркенуге жауап береді, циклдар орындалады «ұйқы-ояну», бұл түсіну туралы әсер етеді. Дегенмен, саналы әрекеттің белгілері жоқ, бағдарланған қызмет. Өздігінен қозғалыстар, эмоционалдық немесе саналы реакциялар жоқ. Көздерді қателесіп жатқызу, қадағалауға жауап болмайды. Ұйқының және ұйықтаудың ауысуы күннің уақытына байланысты емес.

Науқастың беті маскирленген, бет әлпеттері жоқ. Шайнау және жұту, шайнау қозғалыстарын байқауға болады, жыпылықтайды, ұсақтау. Қатерлі ынталандыру кезінде жауапсыз қозғалтқыш реакциясы орын алады, жүрек соғысының жиілігін арттыру және тыныс алу, оқушының кеңеюі. Жамбас мүшелерінің қызметі бақыланбайды. Эпилептикалық пароксизмдер мүмкін. Әдетте бұлшықет тонусы артады: щеткалар қысылған, планталмалы флексия жағдайында, аяқ-қолдар бүгіліп, беріледі. Гипоталамустың және ми шпатының жұмыс істеуі қажетті гемодинамиканы сақтайды, тыныс алу белсенділігі, вегетативтік функция. Ұйқылық кезеңінде симпатикалық жүйке жүйесінің басым болуы тән (жүрек соғу жылдамдығын арттырады, AD, жылу мүмкін), ұйқы күйінде — парасимпатикалық (қан қысымының төмендеуі, Жүректің жиілігі, артық терлеу).

Апальдық травматикалық синдром, гипоксической, дисметаболалық генезис шұғыл түрде пайда болады, бұрынғы комадан кейін жиі байқалады. Ауырсыну процестеріне ие аплетті симптомдық кешен біртіндеп дамып келеді, кейде бірнеше жыл. Бірінші жағдайда сананың қалпына келуі мүмкін, оның алғашқы белгілері көруді бекіту болып табылады, көзді қадағалау, қарапайым нұсқаулар (көзді жабу туралы өтініш, саусақтарыңызды қысыңыз). Кейінгі қалпына келмей көзді қадағалаудың пайда болғаны белгілі, Бұл симптом апальдық күйден шығу үшін критерий болып саналады, егер ол сананың кеңеюінің басқа белгілерімен біріктірілсе.

Сондай-ақ оқыңыз  Моллюсгумның контрагиозы

Асқынулар

Аяқтардың тұрақты спастикалық жағдайына байланысты түйіндердің контуры дамиды. Науқастың физикалық белсенділіктің күрт шектелуімен ұзаққа созылуы тоқ ішектің пайда болуына ықпал етеді, конъюнктивті пневмония. Пиелонефрит дамуымен қайталама зәр жолдарының инфекциясының болуы мүмкін. Apallic синдромы мидың барлық функцияларын соңғы өлімге әкелуі мүмкін. Жұқпалы асқынулар науқас үшін өлімге әкелуі мүмкін, сепсиске айналады. Дұрыс күтім, тамақтану, емдеу терапиясы асқынулардың басталуын кешеуі мүмкін, науқастың өмірін ұзартады.

Диагностика

Сана мен танымның нақты критерийлерінің болмауына байланысты апальдық синдромды диагностикалау оңай емес. Жалпы қабылданған ережелерге сәйкес, Балалардағы диагноз үш айдан кейін белгіленеді, себебі бұрын саналы және рефлексиялық мінез-құлық арасындағы сенімді айырмашылықты анықтау мүмкін емес. Неврологтар диагнозға қатысады, анестезиология және қарқынды терапия, невр ғалымдары, қажет болған жағдайда — нейрохирургтар. Келесі диагностикалық шаралар орындалады:

  • Неврологиялық тексеру. Науқаспен байланыс толығымен жоқ. Көзге қараған кездейсоқ қозғалысы бар, ауыртпалықты ынталандыруға қолайсыз жауап. Крандық және жұлын рефлекстері сақталды, вегетативтік функция. Пластикалық белгілері бар аяқтардағы бұлшықеттердің гипертониялықтығы бар, сілемей рефлекстерінің жоғарылауы, симметриялық патологиялық рефлекстердің болуы.
  • Электроэнцефалография. Төмен толқын ЭЭГ тән, Дельта немесе тита ритмі. 10-20% науқастар альфа немесе бета ырғағы деп белгіледі. Қалпына келтіру альфа ырғағымен ерекшеленеді.
  • Мидың МРИ. ЕРТ және басқа нейроэмирлеу әдістері (КТ, МСКТ) нақты морфологиялық өзгерістерді анықтамаңыз. Сурет негізгі ауруға сәйкес келеді: Некроздың фокустары анықталды, гематомалар, ісіктер, интрацерреальді деградациялық процестер, церебральді ісіну. 75% пациенттер гидроцефалияны белгіледі. АС-ның көпшілігінде кортекстің атрофиялық өзгерістері жүреді, алайда, осындай анестезия дамбадағы саналы науқастарда байқалады.
  • Мидың ПЭТ-КТ. Кортикалық метаболизмнің төмендеуін диагноз қоюға мүмкіндік береді 40-50%. Қайта қалпына келтіру метаболизмнің белсендірілуімен жалғасады, ПЭТ-да тіркелген.
  • Transcranial USDG. Церебральдық гемодинамиканы бағалауға бағытталған. Қосалқы құндылығы бар, ол негізінен гидроцефалияға шалдыққан науқастар үшін маневрлік операцияның орынды ма екендігін анықтауда қолданылады.

Апальдық синдромды комадан ажыратып алу қажет, минималды сананың жағдайы, жабық. Дифференциация клиникалық таразыларды қолдана отырып жүргізіледі. Аспаптық әдістер пациенттің сана деңгейін дәл көрсете алмайды, Сіз кортекстің зақымдану сипатын анықтауға мүмкіндік береді, церебральдық матаның метаболизмі деңгейін бағалау.

Сондай-ақ оқыңыз  Уипп ауруы

Аплалды синдромды емдеу

Терапия науқастың өмір сүруіне бағытталған, асқынулардың алдын алу және сананың қалпына келуі. Пациенттерді емдеудің бірыңғай стандарты жоқ. Емдеу ұзақ уақыт бойы жүргізіледі, кейде бірнеше ай. Консервативті және хирургиялық әдістер қолданылады:

Консервативті терапия:

  • Қалпына келтіру үрдістерін ынталандыру. Дәрілік компонент күшті неотропты қамтиды, дәрумені, тамырлық терапия, оттегінің эндолимбалық енгізілуі. Сонымен қатар, жүйелі сенсорлық ынталандыру ынталандырудың толық спектрін қолдану арқылы жүзеге асырылады: есту қабілеті, сезімтал, көрнекі құралдар, хош иісті заттар.
  • Жасанды тамақтану. Гастростом арқылы жүзеге асырылады, өйткені түтікті азықтандыру жиі асқынулармен бірге жүреді: тыныс алу жолына азықтың ұмтылысы, гастроэзофагеальді рефлюкс, зондпен байланыста болатын жерлерде шырышты қабықтың жарасы.
  • Асқынулардың алдын алу. Спаститалдылықты төмендету және контурдың алдын алу үшін бұлшықеттердің босаңсыту құралы тағайындалады. Пневмония мен гиповентиляцияға арналған ең жақсы ескерту — барабар күтім, соның ішінде зығырдың өзгеруі, тұрақтылықтың өзгеруі, арнайы ортопедиялық құралдарды пайдалану арқылы отырғызу, пассивті физиотерапия, массаж. Науқастың туыстарына қамқорлық жасауға кеңес беріледі.

Хирургиялық әдістер:

  • Шунттандыру операциялары. Ауыр гидроцефалияда көрінеді. Ең жиі кездесетін лимбоперитеональды және кардикульперитонезді маневр.
  • Терең ми электрлік ынталандыру. Ол стереотаксикалық микроэлектродты инъекция арқылы жүзеге асырылады, оның көмегімен магистральды активтендіретін жүйелерді ынталандыру жүргізіледі.
  • Нейротрансплантация. АС емдеу үшін жаңа экспериментальды әдіс. Церебралды тіндердің қалпына келуін белсендіреді, зақымдалған учаскелерді қалпына келтіру үшін материалдарды ұсынады. Эмбриональды жүйке жасушаларын енгізу ішілік түрде жасалады (бас миының қарыншаларында), іштің ішінде (мидың терең қабаттарына немесе зақымдалған жерлерге дейін).

Болжам және алдын-алу

Нәтиже мидың зақымдану сипатына байланысты, апластикалық синдром тудырды, науқастың жасы, команың ұзақтығы, Конвульсиальды ұстамалардың болуы. Абсолютті дамыған АГ сананың қалпына келуімен аяқталуы мүмкін, бірақ көптеген жағдайларда псоритар психорганикалық айқын синдромға байланысты мүгедек болып қалады. Прогрессивті церебральді деградация жағдайында апальдық синдром терминал сатысы болып табылады және өліммен аяқталады. АГ-ның пайда болуын болдырмау жарақаттануды болдырмау болып табылады, нейроинфекциялар, интоксикация, жүрек-тамыр ауруларын уақтылы емдеу.