Beriberi

Beriberi

Beriberi — ауру, Тиаминді жеткіліксіз қосу себебінен (В1 дәрумені) метаболикалық процестерде. Кімгеөбінесе азық-түлікпен бірге В1 тұтыну жетіспеушілігі пайда болады, асқорыту жолындағы бұзылған сіңірілу. Клиникалық түрде, авитаминоз екі жақты полиневропатиямен көрінеді, кахексия, жүрек-тамырлық бұзылулар. Жіті энцефалопатияның сана-сезімнің жай-күйі болуы мүмкін. Омыртқаларды диагностикалаудың негізі B1 үшін қан анализі болып табылады. Емдеу жоғары мөлшерде тиаминмен жүргізіледі, жүрек құю орындалады, ас қорыту бұзылыстары, фортификациялық терапия тағайындалады.

Beriberi

Beriberi
Beriberi Sinhala ретінде аударылады «үлкен әлсіздік». Ауру тоғызыншы ғасырдың соңында елдерде кеңінен таралды, онда күріш қапсырма болды. Аурудың таралуы эпидемияның сипатында болды, себебі белгісіз. 1897 жылы голландиялық дәрігер Х. Aikman, құстың ұқсас белгілерін байқады, орнатыңыз, бұл патология тазартылған күрішпен құстарды тамақтандыру кезінде дамиды және қара өңделмеген астықты диетаға енгізу арқылы қалпына келеді. Зерттеуші дене үшін маңызды заттардың күріш кебесінде болу туралы болжам жасады. 1911 жылы поляк ғалымы К. Функки B1 витаминінің кристалдық түрінде оқшаулауға қол жеткізді. Витаминнің химиялық құрамына аминогруп жатады, К. Фанк оны тиамин деп атады. Қазіргі әлемде avitaminosis B1 сирек кездеседі, негізінен Оңтүстік Америкадағы дамушы елдерде, Африканың, Оңтүстік-Шығыс Азия.

Обер бибер туғызады

Тиаминнің күнделікті қажеттілігі ересектерде 1,3-2,5 мг, 0 жасқа байланысты балаларда,5-1,7 мг. Қартаю кезінде витаминге деген қажеттілік азаяды, дене салмағының жоғарылауы артады, суық климатта, психо-эмоционалды стресті бар, жүкті және бала емізетін әйелдерде. Beriberi B1 ағзадағы B1 жеткіліксіз болған кезде пайда болады. Негізгі этиофакторлар:

  • Диетада B1 болмауы. Тиамин өнімдері жоқ монотонды тағам (ақ күріш, ақ бидай ұны) созылмалы витамин жетіспеушілігіне әкеледі. Метаболиялық процестер бұзылады, оның қатысуымен өтетін. Нәтижесінде авитаминоз дамиды.
  • B1 шығындарын ұлғайту. Ұзақ безгегіде байқалады, триотроксикоз, артық дене күші, созылмалы стресс, жүктілік кезінде және лактация кезінде. Витамин жетіспеушілігі орын алады, витаминге қойылатын талаптар азық-түлікті тұтынудың артуымен байланысты емес.
  • Мальдиистия синдромы. Созылмалы панкреатит, ұйқы безінің ферменттік тапшылығы, бауыр жеткіліксіздігіндегі өт қышқылдарының секрециясы азық-түліктің бұзылуына қажетті ферменттер тапшылығын тудырады. Гастродуоденитпен, асқазан жарасына және он екі елі ішектің жарасына ас қорыту ферменттерінің белсенділігінің төмендеуі байқалады. Асқазан-ішек жолдарында өнімдердің жеткіліксіз бөлінуі B1-нің азаюына алып келеді.
  • Малабсорбция синдромы. Ұзақ мерзімді энтерит, Халықтың ауруы, созылмалы энтероколит, Крон ауруы, энтеропатия, дисбактериоз ішектегі қоректік заттардың барабар сіңуімен бұзылады. Нәтижесінде сіңудің болмауы, Тиаминнің және басқа қоректік заттардың нәжісімен шығарылуы.
  • Метаболикалық бұзылулар. Көлік протеиндерінің мүмкін болмауы, көліктен кейін B1 шығарылымының бұзылуы, оның жасушалық рецепторлармен дұрыс араласпауы. Бұл ауытқулар витаминді тіндерге беруді қиындатады, оның биохимиялық реакцияларға енуі. Авитаминоз диетадағы B1 жеткілікті мазмұнының аясында дамиды.
  • Алкоголизм. Алкогольге тәуелділік тұрақты емес тамақтанумен сипатталады, анорексия кезінде, ішек сіңіру бұзылуы, бауырдың зақымдануы. Бұл факторлар В1 кірісінің маңызды төмендеуіне әкеледі. Авитаминоз алкоголизмнің үшінші сатысында көрінеді.
Сондай-ақ оқыңыз  Оксалоз

Патогенез

Тиамин көмірсу және май алмасуында маңызды рөл атқарады. Оның бұзылуы, матадағы пирув қышқылының жинақталуымен биохимиялық өзгерістерді тудырады. Артық пируват нерв талшығының бұзылуына және демиелинациясына себеп болады. Асқазан-ішек жолдары асқазан-ішек жолдарында азаяды, аппетит жоғалтуға әкеледі, ас қорыту. Тиамин тииинді дифосфатты синтездеу үшін қажет, энергетикалық биохимиялық реакцияларға қатысады. Миокардтың жеткіліксіз энергиямен қамтамасыз етілуі жүректің қысылуының беріктігін төмендетеді, қатты бұлшықет әлсіздігі. ЦНС-да тиамин фосфаты жүйке импульстарының синаптическая трансмиссия механизмінің толық жұмыс істеуін қамтамасыз етуге қатысады.

Ішкі мүшелердің макроскопиялық жағынан өсуі мен ісінуі байқалады. Жүрек көбінесе дұрыс бөлімдерде кеңейеді, миокард дистрофиясы пайда болады. Бүйрек үсті бездері кеңейтілген, қалқанша безі, Гипофиз безі. Нерв тіндерінің миелин қабығының бұзылуы жүйке тінінде байқалады, ақсанды жою.

Жіктеу

Омыртқаның пайда болуы сыртқы факторлармен байланысты (диетада аз мөлшерде витаминнің мазмұны, қажеттілік артты) және ішкі тәртіпсіздіктер, қажетті биохимиялық реакцияларда тиаминнің жеткіліксіз қатысуына алып келеді. Этиологияны ескере отырып, аурудың екі негізгі түрі бар:

  • Бастапқы. B1-нің азық-түлік өнімдерінің жеткіліксіз тұтынуымен тікелей байланысты. Бұл тағамның табиғаты өзгерген кез келген жаста болады, жүктеменің артуы (физикалық, ақылды). Мүмкін болатын маусымдық белгілер, ұзақ жасырын ағын.
  • Қосымша. Түрлі ауруларға байланысты. Асқорыту жүйесінің дисфункциясына байланысты дамиды, дене тінінде B1 тасымалдауды бұзу, метаболикалық өзгерістер. Қосымша витамин жетіспеушілігі ішек ауруымен мүмкін, ауыр бауырдың зақымдануы, алкоголизм, қант диабеті, гипертиреоз.

Омыртқаның клиникалық жіктелуі аурудың симптомдарының өзгермелілігіне негізделеді. CNS зиянының басым болуына сәйкес, жүрек-тамыр жүйесі, перифериялық жүйке торлары келесі нысаныларды ажыратады:

  • Церебральды (Гаиа-Верниц синдромы) — өткір энцефалопатия түрінде бас миының тітіркенуін басады. Әдетте маскүнемдік негізінде көрінеді.
  • Жүрек-қан тамырлары («дымқыл» нысаны) — Миокардиодистрофияның дамуымен миокардияның зақымдануы бірінші кезекке келеді. Аяқтың сипаттамасы. Жүрек жеткіліксіздігі мүмкін.
  • Шеткі («құрғақ» форма) — перифериялық нервтердің көптеген зақымдануларымен бірге жүреді. Полиневропатия — симметриялы, төменгі қолдарда үлкен ауырлық. Бұл нысандағы авитаминозбен кахексия белгіленеді.
Сондай-ақ оқыңыз  Диатез

Бериба белгілері

Орташа гиповитаминоз кезеңінде жалпы бұзылулар байқалады, бас аурулары, аппетит жоғалту, ұйқының бұзылуы (қиындық ұйықтап жатыр, ұйқысыздық, түнгі ояну). Жүрек-тамырлы өзгерістер бар: науқастар жүректің көбеюіне шағымданады, жүрек қызметінің бұзылуы. Ол жаяу жүру кезінде тыныс алудың қысқа сипаттамасымен сипатталады. Витамин жетіспеушілігінің өсуі аяқтарындағы әлсіздік пайда болған кезде пайда болады, бұзау бұлшықетінің ауруы. Одан әрі курс клиникалық формаға байланысты.

Белгілі полиневритпен перифериялық пішін. Алғашқы кезеңде дистальды төменгі жағында парестезия және әлсіздік пайда болады, бұзау бұлшықеттерін қысу. Пациенттер өздерінің сезімін аяқтарында сипаттайды «vatnost», шұлық киюдің үнемі сезімі. Кейіннен пареза сезімтал бұзылуларға қосылады. Біріншісі — аяқтың экстензорлы бұлшық еттері. Әдеттегідей қалыптасты «қойлар» аяқты қолмен жүретін және аяқтың қыры шетінен аяқтың кернеуі жоқ.

Жоғарғы аяқ-қолдарда ұқсас моторлы және сенсорлық бұзылулар болуы мүмкін. Мұндай жағдайларда науқас өз қолымен жақсы жұмыс істеуде қиындық көреді (аяқ киіммен жабылу, түймені бекіту), ауыр жағдайларда объектілерді ұстай алмайды, ас құралдарын қоса алғанда. Айырықша ерекшелігі «құрғақ» опциялары бауыры — ауыр кахексия. Пациенттердің дене салмағы азаяды, бұл тері тек тері тығыз сүйектер.

Авитаминоз «дымқыл» Ісінуді ұлғайту арқылы сипатталады, артериялық гипертензия, тахикардия. Оң жақ жүрек кеңейеді, тыныс алу қысымы пайда болады, науқастың кез-келген қозғалысымен бірге жүреді. Церебральды авитамині симптомдардың өткір көрінісі болып табылады. Шат-шадыман анықталды, қоршаған ортаға бейімділік, agnosia, апрахия. Науқас не болып жатқанын түсінбейді, шоғырландыра алмайды, келіспейтін ойлау. Аралас атаксия бар, вестибулярды қоса алғанда, сенсорлық және церебральды компоненттер. Нистагмды анықтады, птоз, оқшаулағыштық бұзылулар: қисық, толық офтальмоплгия.

Балаларда, сүт-ауру науқастар, витамин жетіспеушілігі асқазан-ішек симптомдарының дебюті. Анорексия орын алады (кеуде қуысының ақаулығы), іштің кебуі, ішек коликасы. Іштің ауырсынуына байланысты бала анталгиялық позицияны бекітеді. Жүрек-тамырлық бұзылулар біріктіріледі. Афония тән — дауыс жетіспеушілігі, сіңірдің рефлекстерінің жоғалуы, менингальды симптомдардың пайда болуы. Симптоматология 1-2 күн ішінде прогреске жетеді.

Асқынулар

Бұлшықет әлсіздігінің жоғарылауымен прогрессивті полиневропатия тәуелсіз қозғалыстың жоғалуына әкеледі, өзін-өзі қамтамасыз ету. Кахексия иммунитеттің төмендеуімен бірге жүреді, жұқпалы аурулардың пайда болуының қолайлы негізі қандай?, сепсистің дамуымен бірге барлық патогендерді тарату. Прогрессивті оң жақ қарынша дисфункциясымен жүрек-тамырлық бұзылулар, миокардиодистрофия жүрек жеткіліксіздігінің дамуына әкеледі. Қатерлі инфекциялардың салдарынан жүреді, кахексия, декомпенсирленген жүрек жеткіліксіздігі.

Диагностика

Энергияның табиғаты туралы сұраққа назар аударыңыз, байланысты аурулар, асқазан-ішек жолындағы бұрынғы операциялар. Омыртбаева диагнозын тексеру үшін тиаминді қан деңгейінде тексеру жүргізіледі. Витамин жеткіліксіздігінің себебін анықтау үшін, жүректің зақымдану дәрежесін бағалау, Нерв жүйесінің келесі диагностикалық шаралары ұсынылады:

  • Гастроэнтерологиялық тексеру: бағдарлама, гастродуоденоскопия, асқазан шырынын зерттеу, ішектің контрасттық радиографиясы. Әдістері ас қорытуды бұзуды анықтауға мүмкіндік береді, сору функциясы, морфологиялық ауытқулар, себуге себепкер.
  • Неврологиялық тексеру. Парездің перифериялық табиғатын анықтайды, аяқтың сіңіріндегі рефлекстердің депрессиясы, дистальды гиперестезия, аралас атаксия. Церебральды нысан пневматикалық қоздырғышты анықтайды, сананың бұзылуы.
  • Кардиологиялық сараптама. Ол ЭКГ көмегімен орындалады, эхокардиография. Ырғақты бұзуды растайды, тахикардия, Оң жақ атриум мен қарынша аймағын кеңейту. Бұл жүрек жеткіліксіздігінің деңгейін бағалауға мүмкіндік береді.
Сондай-ақ оқыңыз  Нейролекемия

Полиневритпен Avitaminosis B1 диабеттік полиневропатиядан сараланған болуы керек, аутоиммунды зақымданулар, жүрек-қантамырлық нысан — жүрек ауруы (миокардит, уытты миокард дистрофиясы, инфекциялық эндокардит). Мидың формасы психиатриялық патологиямен ерекшеленуді талап етеді, кене энцефалиті, ми ісігі.

Бериба емдеу

Терапия B1 жеткіліксіздігінің мерзімінен бұрын қалпына келуіне бағытталған. Кәсіптік патологияны параллель түзету, жүрек-тамыр ауруларын тоқтату, Оқиғалар. Қажет болған жағдайда, невропат емделуге байланысты, кардиолог, гастроэнтеролог. Негізгі компоненттер:

  • Тиаминдік терапия. Емдеу B1 ерітіндісінің парентералды енгізілуімен басталады. Жағдайы жақсарғаннан кейін олар 2-3 ай ішінде препаратты ішуге ауысады. Витаминдер мен ақуыздардың құрамында жоғары мөлшерде ұсынылатын тағам.
  • Асқазан-ішек жолдарының патологиясын емдеу. Гастроэнтеролог орындаған. Айғақтарға сәйкес антибактериалды, ферменттер, гепатопротективтік терапия, асқазан секрециясын түзету, ішек микрофлорасын қалыпқа келтіру.
  • Симптоматикалық терапия. Полиневритпен В6 витаминін енгізу мықты әсер береді, никотин қышқылы, рибофлавин. Neostigmine нейромаскулярлық беруді қалпына келтіру үшін қолданылады. At «дымқыл» созылмалы дәрумені дәрілерді тағайындауды талап етеді, жүрек гликозидтері.
  • Реставраторлық емдеу. Дененің тез қалпына келуіне ықпал етеді, иммунитетті арттырады. Массаж сеанстары қолданылады, терапиялық жаттығулар, жалпы ультракүлгін сәуле. Қылқан жапырақты ванналар пайдалы әсерге ие. Алкогольге тәуелді науқастарға наркологтың басшылығымен жан-жақты оңалту ұсынылды.

Болжам және алдын-алу

Ерте емдеу — қолайлы нәтиженің кепілі. Жетілдірілген жағдайларда ауыр кахексия дамуы, жүрек жеткіліксіздігі, Интеркумулятивті инфекциялардың сақталуы өлімге әкелуі мүмкін. Витамин жетіспеушілігі В1 витаминіне бай тамақтануға мүмкіндік береді. Өсімдік өнімдері осы дәруменмен қаныққан: қырыққабат, спаржа, сәбіз, жаңғақтар, бұршақтар, кептірілген нан, қоңыр күріш, мейіз, сұлы майы. Сұраныстың көбеюімен мультивитаминді кешендерді тиаминмен толтыру мүмкін. Гастроэнтерологиялық ауруларды уақтылы емдеу алдын-алудың маңыздылығы болып табылады, алкоголизмді емдеу.