Бірнеше құнсыздану

Бірнеше органның бұзыlуы

Бірнеше органның бұзыlуы – біреуінің сәтсіздік белгілерінің басымдылығымен бірнеше жүйенің бір мезгілде немесе кезекті зақымдалуы. Анықтау белгілері — цианоз, тыныс жетіспеушілігі, Ісіну, анурия, гипотензия, күйзеліс жағдайы. Диагноз клиникалық көрініқің негізінде белгіленеді, зертханалық және аппараттық-анықтамалық деректер. Ерекше емдеу: тыныс алу және жүрек сүйемелдеу, гемодинамикалық тұрақтандыру, патогенетикалық факторды жою (инфекциялық бақылау, метаболикалық бұзылуларды түзету, BCC қалпына келтіру, гемоқазды қалыпқа келтіру), жасанды және табиғи детоксикация.

Бірнеше құнсыздану

Бірнеше құнсыздану
Бірнеше құнсыздану (MON) – патологиясы, негізінен қарқынды терапия бөлімшелерінің пациенттерінде кездеседі. Тәуелсіз нозологиялық блок алғаш рет 1973 жылы сипатталған, бұрын екі немесе одан да көп байланысты емес бұзушылықтардың комбинациясы қарастырылған. Келу жиілігі шамамен 5-10% пациенттердің жалпы санының. Бұл топтағы өлім 60-қа жетеді%. Көбінесе науқастар қайтыс болады, үш органның дұрыс жұмыс істемеуі. Жүректің белсенділігін қалпына келтіргеннен кейін 3-5 күннен кейін жағдай дамиды, қатты жарақат алған, улану, эндотоксикоз. Дамудың негізі жүйелі қабынуға қарсы жауап синдромы болып табылады.

Көптеген органдардың ақауларының себептері

ПОН патологиялық өзгерістердің нәтижесінде пайда болады, жүректің тоқтап, кейін қалпына келуінен кейін ағзада кездеседі. Бұдан басқа, ол қатты политрафия аясында қалыптастырылуы мүмкін, жұқпалы токсикалық шок, сепсис, перитонит. Жиі дамиды, егер органдардың бірі болса, процеске қатысады, бұрын созылмалы патологиямен немесе бастапқы факторға ұшырау нәтижесінде өзгерген (Оқыс жағдайында өкпенің контузиясы, Жедел коронарлы синдром кезінде миокардтың созылмалы болуын төмендету). Олардың қатарына жатады:

  1. Қабыну медиаторларының әсері. Зақымға жауап ретінде тамырлы эндотелия жасушалары биологиялық белсенді заттар синтездей бастайды: интерлейкиндер, цитокиндер, азот оксиді, интерферондар, Некротизатор факторы. Осы компоненттердің әсерінен тамыр қабырғасының өткізгіштігінің өзгеруі, қанайналым жүйесінің тонусын, макрофагтардың иммунитетті жұмыс істеуі. Физиологиялық бұзылулар жағдайында қабынуға қарсы медиаторлар артық әсер етеді, Ісінудің дамуына әкеледі, Қан тамырларының ауыр кедергісі немесе тарылуы, қабыну реакциясының пайда болуы.
  2. Микроциркуляциялық ақаулар. Үлкен жарақаттармен қанның секвестрі гиповолемияның пайда болуымен байланысты. Бұл жүрек шығарудың төмендеуіне әкеледі, микротомбозды қалыптастыру, тіндерде және органдарда перфузияның нашарлауы, салыстырмалы ишемиялар. PON дамуында реперфузиондық механизм белгілі бір рөл атқарады, онда өзгерістер орын алады, адекватты қан ағымын қалпына келтіруге байланысты (оттегі, кальций, иондық парадокс).
  3. Инфекциялық және септикалық әсерлер. Бактериалды бактериялық процестер сияқты байқалады, сондықтан кез келген басқа да ауыр аурулармен. Бірінші жағдайда сепсис — қабыну көзінен қан ағуына әкелетін флораның нәтижесі. Екінші орында – микроорганизмдер ішектің жүйелі айналымына енеді, қабырғаның өткізгіштігі жоғарылайды. Цитокин өндірісі ынталандырылып, жүйелі қабыну реакциясы дамиды.
  4. Феномен «қосарланған ереуіл». Жәбірленушінің терапевтік әсеріне байланысты, PON нашарлауына алып келеді. Плазма алмастыратын ерітінділердің белсенді инфузиясы реперфузин синдромын тудырады, массивті бактерияға қарсы әсері бар, антисептез, экстракция жүйелеріне токсикалық жүктемені арттырады. Осының бәрі науқастың жағдайының ауырлығына кері әсерін тигізеді.
Сондай-ақ оқыңыз  Treitz Hernia

Патогенез

Көптеген бұзылудың бірнеше даму тетіктері бар, оның бастысы — ишемиялық органның зақымдалуы. Жасушалардың бір бөлігі өледі, қалғандары анаэробты гликолизге өтеді. Ірі жарақаттар қан ағымы қалпына келтірілгенде пайда болады. Осы кезеңде көптеген еркін радикалдар пайда болады, тіндердің пероксидациясына себеп болады. Екінші патогенетикалық механизм — ДИК бастапқы сатысында қарқынды тромбоз. Алынған микроболлар капиллярлық желінің өткізгіштігін бұзады, бұл ишемиялардың ұлғаюына алып келеді.

Тамырлық өткізгіштігінің жоғарлауы нәтижесінде іштің пайда болуы іш қуысының сұйықтық жиналуына әкеледі, ішкі ішектің қысылуын арттырады. Іштің мүшелерінің механикалық қысымы орын алады, өкпенің қозғалғыштығын шектейтін диафрагманы көтеру. Интратрасикалық қысымның жоғарылауы байқалады, жүректің жұмыс кеңістігін азайту. Мидың қан ағыны бұзылған. Орталық жүйке жүйесі бұл процеске қатысады, церебральді ісіну неврологиялық симптомдардың пайда болуымен дамиды.

Жіктеу

ПНН-ны топтарға бөлу органдары мен жүйелерінің қызметін бағалау нәтижелеріне негізделеді, науқастың жалпы жағдайы. Ол үшін Apache II немесе D шкаласын қолдануға болады. Маршалл, 1995 жылы пациенттермен жұмыс істеу үшін арнайы құрылған, көптеген органдардың ақаулығынан зардап шегеді. Іс жүзінде А әдісі аса маңызды. L. Левита, 2000 жылы ұсынылған. Оның айтуынша, әр жүйе өтелуі мүмкін, субординацияланған немесе декомпенсацияланған күйі. Көптеген органдардың іркілісі екі жүйенің декомпенсациясымен ауыр болып анықталады, өте ауыр – үш органда елеулі өзгерістер болған. Әрбір дене үшін бағалау жеке жүргізіледі

  1. Өтемақы. Денесі аздап ауытқулармен жұмыс істейді, Кез келген жүйенің толық сәтсіздігі орын алмайды. Өзгерістер тез қарқынмен жүріп жатыр. Негізінде, компенсациялық кезең PON-ке осындай болмайды, бірақ оның маршына. Осы сатыдағы жағдайды түзету ауыр ишемиялық тканьдердің зақымдануына жол бермейді. Сахнаның ұзақтығы науқастың бастапқы жағдайына байланысты және бірнеше сағаттан 3-5 күнге дейін болуы мүмкін.
  2. Субкомпаниясы. Орташа өзгерістер, медициналық түзету талап етіледі. Ауру, осы кезеңде, көбінесе инотроптық препараттардың шағын дозаларын енгізуді талап етеді, тыныс алуды қолдау, диуретикалық препараттардың бір дозасы. Көмек болмаған жағдайда, субкомпонаторлық кезеңнің ұзақтығы 1 күнге жетеді.
  3. Декомпенсация. Органдар құрылымында ауыр өзгерістер, олардың функциясын толық немесе ішінара бұзу. Көптеген жүйелерде зақым белгілері бар. Науқас ауыр жағдайда. Өмірді қолдаудың жоғары технологиялық әдістерін қолданумен қарқынды терапия қажет. Желдеткіш көрсетілген, қысымға қарсы аминдер, Детоксикация сияқты құрылғыларды пайдалану «жасанды бүйрек».

Көптеген органдардың ақауларының белгілері

Клиникалық көрініс белгілі бір құрылымдардың зақымдануына байланысты. Әдетте тыныс алу жүйесіндегі өзгерістердің белгілері алға басады. Таңқаларлық тыныс алу, диффузиялық цианоз, ингаляция процесінде қосалқы бұлшықеттерді қосу, терлеу, психомоторлық үгіт. Науқастар, өз бетінше қозғала алады, төсекке қолдарымен отырғанда, мәжбүрлі орынды алады. Кейінгі белсенділік ингибициямен ауыстырылады, сананың депрессиясы.

Сондай-ақ оқыңыз  Астигматизм

Кеуде ауырсынуымен жүректің зақымдануымен бірнеше органның бұзылуы, гемодинамикалық тұрақсыздық, тамырлы қабырға арқылы плазма пролиферациясының ұлғаюына байланысты жұмсақ маталардағы сұйықтықты жинақтау. Өкпенің ісінуі пайда болуы мүмкін, ауыздан пигментті көбік пайда болады. 180 битке дейін компенсациялық тахикардияны анықтады./мин, Кейінірек жүрек соғу жылдамдығын 40 және одан төмен деңгейге дейін төмендетумен брадикардия ауыстырылды. Терминалды кезеңде инотроптық препараттарға және альфа адреномиметикасына сезімталдық төмендейді.

Аурудың бүйрек-гепатикалық алуан түрлерінде диурездің көлемі айтарлықтай азаяды. Сонда анурия пайда болады, гемодиализді талап етеді. Гипогликемия табылды, сананың нашарлауына алып келеді. Науқас асцит жасайды, диспепсия, ақуыздың ісінуі. Тері және шырышты қабаттар сарыға айналады, мүмкін геморрагиялық бөртпе. Бірнеше сағат немесе күн өткен соң, бауыр энцефалопатиясының белгілері табылған: науқас өз іс-әрекетін білмейді, түсінбейді, қай жерде, оған не болып жатыр?.

Асқазан-ішек зақымдары кедергі белгілері арқылы сипатталады, механикалық ішектің қысылуынан туындаған. Ауыруы анықталды, шаншу, алдыңғы іш қабырғасының асимметриясы, табаны және газды сақтау, құсу. Тамақтандыруға болмайды. Стресстік жаралар мен ішектің қан кетуінің дамуы мүмкін, бұл Hb деңгейінің төмендеуімен көрінеді, науқас бозарған, қан қысымының төмендеуі, DIC синдромының басталуына немесе көбеюіне байланысты.

Асқынулар

Егер табысты болса, кешігетін аурулардың дамуында көптеген органдардың зақымдануы мүмкін. 5 жаста% науқастар, медициналық мекемелерге көмек көрсету үшін қайтадан өтініш, созылмалы бүйрек жетіспеушілігіне диагноз қойылды, шамамен 2% науқастарда жүректің ишемиялық ауруларының симптомдары немесе CHF белгілері бар. Өкпенің өзгеруі 3-де кездеседі% істер. Жедел кезеңде уытты миокард зақымдары мен жүрек соғу жылдамдығы 160-180 жоғары тахикардия аясында қарыншалық фибрилляция болады/мин. Жүректің жүріс жүйесінің CA немесе AV қоршауын қалыптастыру кезінде мүмкін болатын зақым. Мидың ишемиясы ақыл-ой қабілеттерінің төмендеуіне әкеледі, энцефалопатия, парез, паралич.

Диагностика

Диагностика клиникалық нәтижелерге сәйкес жүргізіледі, зертханалық және аспаптық зерттеулер. Анестезиолог-реаниматолог пациенттерге бақылау жасауы керек, алайда бастапқы сараптама жүргізілуі мүмкін және науқасты мамандандырылған бөлімге жіберуге алдын-ала диагноз жасалуы мүмкін, оның ішінде КҚБ бригадасының қызметкері. Дифференциалды диагностика бірнеше дене жүйелерінің аралас патологиясымен жүзеге асырылады, этиологиялық тұрғыдан аурудың даму механизмдерімен байланысты емес. Толық шолу бағдарламасы қамтиды:

  • Физикалық тексеру. Консультация барысында маман белгілі бір органның зақымдануының сыртқы белгілерін анықтайды, субъективті шағымдардың болуын анықтайды. Көп жағдайларда гемодинамикалық бұзылулардың белгілері байқалады, жүрек қызметі және тыныс алу, метаболикалық өзгерістер.
  • Зертханалық диагностика. Талдау кезінде гемоглобин деңгейін 60-80 г дейін төмендету керек/л, 2 глюкозаны төмендетіңіз,5 ммоль/л, өсу AST, ALT екі есе қалыпты мәннен артық, билирубиннің биіктігі ≥ 30 ммоль/литр. PaO2 64-50 ауқымында, PaCO2 – 56-90 мм Hg. ст., рН кислоталық жағына өзгереді (≤ 7.3).
  • Жабдықты тексеру. Негізгі әдіс – өмірлік функциялардың тұрақты мониторингі. Көрсеткіштер жиі келесі ауқымдарда кездеседі: SAD ≤ 50 мм Hg. ст. (есірткіні қолдау болмаған жағдайда), Жүректің жиілігі ≥ 180 немесе ≤ 40 минутына. Орталық веноздық қысым ≥ 14 мм немесе теріс. NPV ≥ 5 немесе ≤ 50 (механикалық желдету және оттегі терапиясынсыз). Өкпенің рентгенографиясын өткізгенде, кедергілер көрінеді, абдоминальді ультрадыбысты орындау кезінде еркін сұйықтық деңгейін анықтады.
Сондай-ақ оқыңыз  Acrodermatitis

Көптеген органдардың ақауларын емдеу

Терапия BCC қалпына келтіруге бағытталған, қанның реологиялық қасиеттерін қалыпқа келтіру, өмірлік функцияларды қолдау, кешіктірілген салдардың алдын-алу. Көптеген органдардың бұзылуы өтемақы сатысында тоқтатылуы керек, ол толық қалпына келтіру ықтималдығын арттырады. Науқасқа келесі терапиялық әсерлері қолданылады:

  • Жалпы оқиғалар: ең қатаң төсек демалысын ұстану, анестезиялық жүрек мониторы арқылы тәулік бойы қадағалау. BP басқару элементтері бақылауға жатады, Жүректің жиілігі, NPV, қанықтыру, Жүрек жиілігі. Әр 4 сағат сайын қан KHS-де жиналады, күн сайын – биохимия және жалпы талдау бойынша. Трофикалық терінің зақымдалуын болдырмау үшін толық гигиеналық күтім қамтамасыз етіледі, тағам бұзушылыққа байланысты тағайындалады (жұмсақ, сұйықтық, Тобулбаев).
  • Консервативті емдеу. Кристаллоидті және коллоидтық ерітінділердің көптігі көрсетілген. Гипотензия кезінде допамин енгізіледі. Коакуляция факторларының жетіспеушілігімен және DIC қатысуымен жаңа мұздатылған плазманы құю қажет. Тромбоздың жоғарылауы ацетилсалицил қышқылын қажет етеді, шыңдалады, гепарин. Ауыр симптомдар болған жағдайда, ибупрофенмен анти-медиаторлық терапия жүргізіледі, тромбоциттерді белсендіретін факторлардың ингибиторлары. Ұсынылған ішілік ішілік стероидті гормондар, антибиотиктер.
  • Хирургиялық емдеу. Инвазивті процедуралар экстракорпоральды детоксикацияны қамтиды (гемо және перитонеальді диализ). Ішкі ағзалардың толық бұзылуы немесе некрозы болған жағдайда ашық араласу қажет болуы мүмкін (бауыр, бүйрек), сондай-ақ ішектің кедергісі. Ascitic сұйықтықты жою үшін лапароцентез орындалады.

Болжам және алдын-алу

Көптеген бұзылулар ерте емделумен қолайлы нәтижеге ие. Процесс жүріп жатқанда ағзадағы қайтымсыз өзгерістер жиналады, асқыну қаупін арттырады. Аурудың декомпенттелген түрі қолайсыз болжамға ие, 60-да% жағдайлары науқастың қайтыс болуына әкеледі. Алдын алу — бұл PON-ның алдын алу. Инфекция ошақтарын тоқтату керек, көлемді жарақаттар болған жағдайда, тіпті ауруханаға дейінгі кезеңде де үлкен инфузияны бастаңыз, қолданыстағы гемодинамикалық және жүрек ырғағының бұзылуын уақтылы жою. Маңыздысы — науқастың диурезін бақылау, ICU-да емделу. Тұтынылатын және бөлінген сұйықтық арасындағы айырмашылық күніне 100-200 мл-ден аспауы керек.