Causalgia

Causalgia

Causalgia — ауыр жану ауруы, жергілікті вазомотормен бірге жүреді, трофикалық, қозғалыс бұзылулары. Түрлі этиологиялардың перифериялық нервтері әсер еткенде пайда болады. Сенсорлық құнсыздануы бар түсімдер: гиперестезия, гиперпатия, аллодиния. Клиникалық критерийлерге сәйкес диагностикаланған кезде, ENMH нәтижелері бойынша жүйке жүйесінің зақымдалуы анықталған және басқа да мүмкін болатын аурулардың себептері алынып тасталған. Causalgia кешенін емдеу, фармакотерапияны қамтиды, медициналық блокада, физиотерапия әдістері, психотерапия, Жаттығу терапиясы, гидрокинезотерапия.

Causalgia

Causalgia
Causalgia алғаш рет 1855 жылы сипатталған.Және. Пирогов шақырды «травматикалық гиперестезия». Мерзімі «causalgia» 1864 жылы американдық дәрігердің кітабында пайда болды. Митчелл және авторлар, Американдық азаматтық соғыс кезінде ауыру синдромы кезінде зеңбірек жарақатымен оқыды. 1900 жылы неміс хирургі Пол Зудек қолдарынан кейінгі травматикалық трофикалық бұзылыстарды сипаттады. Каусальгия және Sudeck синдромының клиникалық көрінісінің ұқсастығы ХХ ғасырдың ортасында табылған. 1988 жылы Халықаралық асқазан қауымдастығы терминді ауыстыруды ұсынды «causalgia» неғұрлым нақты тұжырымдамалар – күрделі аймақтық ауырсыну синдромы (CRPS). Еуропалық зерттеулерге сәйкес, CRPS таралуы 100 мың адамға шаққанда 26 жағдай, әйелдердің 3-і зардап шегеді,Ерлерге қарағанда 5 есе жиі кездеседі.

Causalgia себептері

B 80-85% аяқтың жарақатына байланысты CRPS жағдайлары, соның ішінде операция кезінде. Қосымша эфирофакторлар: сынудың аномалды репозициясы, анестезия жеткіліксіз, тым ұзақ иммобилизациялау, тығыз құю. Causalgia CRPS нұсқаларын қамтиды, тікелей перифериялық жүйке зақымдануынан пайда болады (2 CRPS түрі). Causalgia триггерлерінің дамуымен байланысты:

  • Нерв зақымдануы: контузия, қысу, сілкінісі, толық немесе ішінара үзіліс. Перифериялық жүйке жарақаттары аяқтың жарықтарында байқалады, шашырау, жарақаттар, операциялар. Causalgia жүйке тітіркенуінен туындайды, трофикалық функциясының бұзылуы. Нерв траекториясын үзу жағдайында ауырсыну синдромы орталық тетігі бар, фантомды ауырсыну сияқты.
  • Туннельдік синдромдар: радиалды нерв туннелінің невропатиясы, карпальды туннель синдромы, туннель нейропатиясы және т.б. Кішкентай анатомиялық туннельдегі жүйке торының қысылуына байланысты Causalgia, сүйектерден құралған, қатпарлар, бұлшықеттер. Қан тамыры байланысы жүйке маңында орналасқанда, жүйке тінінің зақымдалуы ишемиялық компоненттерге ие.
  • Радиациялық терапия. Сүйек ісіктері үшін жергілікті сәуле орындалады, жұмсақ тіндік шағымдар, ревматикалық аурулар. Жүйке тіндері радиоактивті сәулеге өте сезімтал, сондықтан сәулелік терапия перифериялық нервтерге зиянды әсер етеді.
  • Қабыну бұзылулары. Варикозды веналарда тромбоз, атеросклерозды бұзу кезінде перифериялық артериялық окклюзия, жойғыш endarтерит, Васкулит жүйке жүйесінің қан ағуына әкеледі. Ишемиялық нейропатия созылмалы қанайналым жеткіліксіздігінен дамиды.
  • Инфекция. Бруцеллез, Герпес, АҚТҚ, дифтерия жиі нервтердің жұлын тартуымен жүреді, плексус, жұлын тамырлары. Қабыну өзгерістеріне байланысты Causalgia, жұқпалы агенттер жүйке зақымдануынан туындайды.
Сондай-ақ оқыңыз  Тикенді энцефалит

Патогенез

Себептік синдромның даму механизмі дәл анықталмаған. Этиофактордың тітіркендіргіш әсерін және патологиялық процеске вегетативтік талшықтарды тартудың негізгі рөлі қабылданады. Ауыру механизмінің ажырамас бөлігі — неврогенді асептикалық қабыну, биологиялық белсенді заттардың зақымдалған аймағында босату нәтижесінде пайда болады (гистамин, простагландиндер, цитокиндер).

Жіберілген импульс жұлынның ішіне кіреді, содан кейін таламус және церебральды қыртыстыққа дейін. Нозицептивті гиперпульсация қабықшада арус фокусының пайда болуына әкеледі, әрі созылмалы ауырсынуды қолдайды. Орталық құрылымдардың ауырсыну механизмі механизміне қатысу теориясы факті бойынша расталады, бұл жүйке ені толығымен үзілгенде кауіпсіздік мүмкін. Қатерлі жүйке жүйесінің бұзылысына байланысты жүретін трофикалық бұзылулармен ауыратын синдроммен жүреді, оның өсімдік талшықтары. Жедел кезеңде олар вазомоторлық бұзылуларға әкеледі, төменде келтірілген — жүйке тіндерінің дистрофиялық және атрофиялық өзгерістеріне.

Жіктеу

Клиникалық нұсқауларға сәйкес, causalgia дистальға бөлінеді (Sudeck синдромы), проксимальды (мойын мен иық) және ортақ — толық аяғы (синдром «иық щеткасы»). CRPS-тің дамуы бірнеше кезеңдерден өтеді, түсіну емдеу тактикасын дұрыс таңдау үшін қажет. Аурудың барысында үш негізгі кезең бар:

  • Sharp (2-6 апта). Белгілі вазомоторлы бұзылулардың аясында үнемі косалкілік бар. Ісіну байқалды, гиперемия.
  • Дистрофиялық (6 аптадан 6 айға дейін). Ауырсынудың төмендеуімен сипатталады, конструкцияларды қалыптастыруға дейінгі қаттылықтың пайда болуы және артуы. Гипертрофия жарыққа келеді, икемділікті төмендетеді, тері гиперкератозы.
  • Атрофиялық (6 айдан артық). Прогрессивті тіннің атрофиясы анықталды, құрғақтық, бозғылт тері, буындардың анкилозы. Әдетте ауру синдромы жоқ.

Causalgia белгілері

Клиникалық сурет ауырсынудан тұрады, вазомотор, трофикалық, қозғалтқыш компоненті. Жедел кезеңде жану бар, пісіру ауыруы, оның ұзақтығы этиологиялық әсерге сәйкес келмейді. Ауырсыну кез келген тітіркендіргіштерден туындайды (түрту арқылы, қозғалыс арқылы), көбінесе алдыңғы триггерсіз жүреді. Ауырсыну синдромының қарқындылығы қалыпты немесе ауыр. Пациенттер ауырсынудың азаюын көрсетеді, зардап шегетін щетканы ылғалдандыру кезінде. Типтік гигромания симптомы – науқастар суда қолды ұстайды, дымқыл төсемдерді қолданыңыз.

Типтік сенсорлық бұзылулар: гиперпатия — зиянсыз әсерлер кезінде ыңғайсыздық (мысалы, соққы), аллодиния — кез келген әсерлерді ауыр деп қабылдау, гипералгазия — ауырсыну тітіркендіргіштеріне өте сезімталдық. Васомоторлық дисфункция тіндердің ісінуімен бірге жүреді. Эме шеткі аяқтарды қамтиды, тері құрылымының тегістігін анықтайды. Тығыздықтың созылу паста, төменде келтірілген – тығызырақ.

Сондай-ақ оқыңыз  Антральдық гастрит

Вегетативтік-трофикалық компонент екі нұсқада ұсынылған. Біріншісі гиперемиямен көрінеді, жергілікті температураның артуы, гипергидроз, шаш өсуін жеделдетеді, тырнақтар, екіншісі — көгілдір түс, гипотермия, ангидроз, терінің баяу өсуі. Алты айға созылатын Causalgia трофикалық бұзылулардың бірінші түрі, жарты жылдан асады — екіншісі. Аурудың бастапқы кезеңдеріндегі қозғалыс бұзылулары аурумен байланысты, моторлы жүйке талшығының зақымдануы. Симптомдардың дамуы ретінде бұлшықет дистрофиясы қозғалыстарды шектеуде жетекші рөл атқарады, бірлескен мердігерлер. Перифериялық бұлшық еттердің парцизі байқалады, зардап шеккен нервтердің. Тремордың болуы мүмкін, соққылар, қозғалыстың қатты сезінуі.

Асқынулар

Causalgia пациенттердің жұмыс істеу қабілетін айтарлықтай төмендетеді, емдеу болмаған кезде тұрақты мүгедектікке әкеледі. Кейбір жағдайларда ауыр ауру синдромы табиғаттың патологиялық өзгерістерімен қиындайды. Ауру науқасқа айналады, жабық, немесе депрессияға бейім, керісінше, қозғалған, аффективтік күйлерге тітіркендіргіш. Ықтимал анорексия, Кахексиямен бірге тамақтанбау, гиповитаминоз. Артикулярлық контрактураларды және анкилозды қалыптастыру қозғалыстардың қайтымсыз шектелуіне әкеледі, мәжбүрлеп мәжбүрлеп пальпозиция жағдайы.

Диагностика

Жарақат тарихын көрсету өте маңызды, Клиникалық өлшемдерге сәйкес келетін белгілер, жүйке зақымдалуын растау және басқа да ауырсыну себептерін болдырмау. 2004 жылғы клиникалық критерий халықаралық стандарт ретінде қабылданды, Будапештте әзірленген, олардың сезімталдығы — 85%, ерекшелігі — 69%. Диагноздың негізгі кезеңдері:

  • Объективті тексеру. Травматологпен жүргізіледі, терапевт, невропатолог. Ісінуді растайды, жоғары сезімталдық, зардап шеккен аймақтың түрлі түсі мен тері температурасы және салауатты жағының симметриялық бөлігі. Қозғалыс шектеуі анықталды.
  • Неврологтың кеңес беруі. Жергілікті сезімталдықтың бұзылуын диагностикалау (гипералгазия, гиперпатия, аллодиния), бұлшықет тонусы мен күші төмендейді, сілекей рефлекстерінің зақымдануы. Парездің дәрежесі нервтердің зақымдану дәрежесіне байланысты, ескі ауру.
  • Электроневромография. Әрекет потенциалы жылдамдығының және амплитудасының өзгерісін анықтайды. Бастапқы бұлшықет ауруларын жояды, жүйке зақымының фактісі мен деңгейін белгілейді, оның ауырлығын бағалаңыз.
  • Қосарлы рентген. Остеопороздың үлкен ошақтарын анықтау мүмкіндігі. Қажет болған жағдайда CT диагнозы орындалады. Сүйектің тығыздығы дензитометриямен анықталады.
  • Биохимиялық қан анализі. Кальцийді анықтау минералды метаболизмнің жай-күйін зерттеуге арналған, паратироид гормоны, қанды кальцитонин. Қалыпты жағдайда дисметаболит шығарылады, эндокриндік патологиясы.
Сондай-ақ оқыңыз  Қарапайым байланыс дерматиті

Клиникалық симптомдар ең аз диагностикалық критерийлерге сәйкес келсе, Causalgia диагнозы қойылады, ENMG-ге сәйкес жүйке зақымының расталуы. Дифференциалды диагноз қойылған патологияның табиғатын анықтау үшін қажет. Травматикалық емес каузальгия жүйке ісігінен ажыратылады, инфекциялық және қабыну, сәуле, дисметаболик, Ишемиялық зақым.

Causalgia емдеу

Аралас терапия көрсетілген, соның ішінде дәрілік емдеу, физиотерапия, кинезотерапия, психотерапия. Тағайындау этиологияға сәйкес таңдалады, CRPS сатысы, басым белгілері. Жедел кезеңде емдеу келесі компоненттермен ұсынылған:

  • Қабынуға қарсы терапия. Ол қабыну өзгерістер болған жағдайда жүргізіледі. Nonsteroidal қарсы қабынуға қарсы препараттар өткізілді, ауыр жағдайларда — глюкокортикостероидтер.
  • Ауруды жеңілдету. Дәстүрлі ауырсыну әсері орташа ауырсынумен тиімді болуы мүмкін. Мүмкін, есірткі анальгетиктерінің уақытша тағайындалуы мүмкін, жергілікті анестетиктермен емдеуді блоктау. Белгілі гипералгезия кезінде антиконвульсандар жақсы нәтиже береді.
  • Остеопорозды емдеу. Рентгенологиялық расталды остеопороз кальцитонинді қолданудың көрсеткіші болып табылады, биофосфат, сүйек регистрін тоқтатады. Кальций қоспалары қосымша қолданылады, дәрумені d.
  • Психотроптық терапия. Антидепрессанттар, анксиолиттер алаңдаушылықты жеңілдетеді, тітіркенуді және алаңдаушылықты азайтады, анальгетиктер әсерін күшейту, опиоидтық эндотелий жүйесінің белсенділігін төмендету. Фармакотерапияны психологпен психотерапевтік жаттығулар толықтырады, психотерапевт.
  • Физиотерапия. Ауырсынуды жою үшін анальгетиктермен электрофорезді қолданыңыз, фонофорез, электроаналгазия, электроскопа, рефлексология. UHF оң нәтиже береді, amplipulse терапиясы.
  • Kinesitherapy. Жаттығу терапиясының ерте басталуы ұсынылады. Жедел кезеңде жаттығуларды кері жағынан қолданады. Болашақта ауыр пареспен пассивті гимнастика қосылыстарға арналған. Гидрокинезотерапия жақсы нәтиже береді.

Дистрофиялық кезеңде кешенді терапия фармакотерапияны қамтиды, рефлексология, гидрокинезотерапия. Атрофиялық сатысында протеолитикалық ферменттермен инфильтрациялық терапия жүргізіледі, балшық терапиясы, радонның ванналары. Симпатектомия хирургиялық емдеу әдістерінің арасында тиімді. Нервтік хирургия (нейролиз, эндоонеролиз, нейротомия) ауырсынуды тудыруы мүмкін.

Болжам және алдын-алу

Causalgia ерте басталған және кешенді терапия үшін қолайлы болжам болуы мүмкін. B 75% жергілікті өзгерістерге ұшыраған жағдайлар зардап шеккен аймақты кеңейту үрдісі байқалады. Емдеу болмаса, ауру атрофиялық кезеңге жетеді, конъюнктура және анкилоз буындардың қозғалуына әкеледі, науқастың мүгедектігі. Алдын алу шаралары перифериялық жүйке тораптарына зиянды әсерін болдырмауға бағытталған. Маңызды профилактикалық құндылық хирургиялық араласу әдістеріне сәйкес келеді, сынықтарды дұрыс емдеу және дислокацияны қалпына келтіру.