Дәрілік паркинсонизм

Дәрілік паркинсонизм

Дәрілік паркинсонизм — қайталама иотрогенді паркинсон синдромы, бірқатар фармакологиялық препараттарды қабылдау аясында дамиды. Клиника Паркинсон ауруын емдейді. Мүмкіндіктер — қосалқы дебют, бастапқыда көріністердің симметриялық сипаты, жылдам прогрессия. Диагностика есірткі тарихын зерттеуді қамтиды, неврологиялық бағалау, аспаптық зерттеулер (МРТ, Рег, EEG, USDG). Фармацевтикалық өнімдерді жою ұсынылады, дәрілік паркинсонизмді қоздырды. Холинолиттер тағайындайды, дәрумендер, айғақтар бойынша — антипаркинсондық құралдар.

Дәрілік паркинсонизм

Дәрілік паркинсонизм
Паркинсонизмнің жалпы құрылымында пайда болу жиілігіне қарай, дәрілік паркинсонизм (LP) Паркинсон ауруынан кейін екінші орында. Түрлі бағалаулар бойынша, LP — 23-37% паркинсонизмнің диагностикаланған барлық жағдайлары. Фармакоиндустық паркинсонизма нейролептикалық синдромның ең таралған нұсқасы болып табылады және 10-25% науқастар, нейролептиктерді қабылдау. Ауру негізінен 60-80 жастағы науқастардың арасында орын алады, көбінесе әйелдерде. Қазіргі неврологияда LP диагнозы — бұл өзекті мәселе, өйткені кейбір жағдайларда оның көріністері жаңа патология немесе табиғи қартаю процестері нәтижесінде қате түсіндіріледі. Статистика бойынша, 36 паркинсонизмге қарсы терапияны жоюдың орнына антипаркинсон препараттары тағайындалады% істер.

Наркотикалық паркинсонизмнің себептері

Этиофактор, Паркинсон синдромының қоздырушы нұсқасы, фармацевтикалық өнімдерді қабылдау, олар допаминді рецепторларға кедергі келтіреді. Көптеген жағдайларда LP антипсихотикалық емдеуге байланысты. Басқа дәрілер тізімі, есірткіге қарсы тұруға қабілетті, жеткілікті кең. Оның құрамына кіреді:

  • Симпатолитика. Орталық әрекеттің симполитикалық құралдары (тетрабеназин) гиперкинезді емдеуде қолданылады, гипертониясы. Синаптические аяқтауларда весикулалардағы допаминнің мөлшерінің жоғарылауынан туындаған LP әсерін тигізетін әсері.
  • Метоклопрамид. Жиі antiemetic ретінде тағайындалады. Хлорпромазамен құрылымдық ұқсастық бар, postsinaptic dopamine рецепторларының қоршауына себеп болды.
  • Кальцийдің антагонистері (фунаризин, кинаризин). Препараттарды қабылдау допаминдік рецепторлардың блокталуымен бірге жүреді, прессинаптық терминалдардағы медиаторлық қорлардың азаюы. Нәтижесінде допаминді жеткіліксіздігі дамиды.
  • Антиконвульсанттар. Эпилпитивті терапия аясында есірткіге қарсы паркинсонизма валпроатпен көп байланысты, олардың допаминергически құрылымдарда уландырғыш әсерімен байланысты. Карбамазепинді қабылдаған кезде LP жиі байқалады, оның даму тетігі түсініксіз.
  • Басқа фармацевтика. Амиодарон қабылдау кезінде ПЛ-ның нақты жағдайлары сипатталады, левостатин, флюоксетин, фенитоин, клопамид, прометазин. Терапияның асқынуы ұзақ уақыт пайдаланылады, Бұл дәрі-дәрмектердің үлкен дозалары.
Сондай-ақ оқыңыз  Қарыншаның үрейі

LP-нің дереу себептерімен бірге факторлар, оны дамытудың ықтималдығын арттырады. Бұған тарихта экстрапирамидалық бұзылулардың болуы жатады, генетикалық бейімділік, депрессия, АҚТҚ-жұқпасы. Егде жастағы науқастар жоғары тәуекелге ие, әйелдер, органикалық ми ауруы бар науқастар (инсульттің салдары, бас миының жарақаты, degenerative аурулар).

Патогенез

Жоғарыда көрсетілген дәрілердің әрқайсысы мидың допаминергический жүйесіне әсерін тигізеді. Алдын ала механизмдер — бұл стриатум D2 рецепторларын блоктау, Пропинаптик терминалдардан допаминді босату бұзылуы. Нәтижесінде ацетилхолин әсері басым, каудиат ядросын шамадан тыс белсендіреді. Соңғысы автокөлік саласында тежеу ​​әсеріне ие, ол олигобрадикинезбен клиникалық түрде көрінеді — санын азайту, жылдамдықтар, қозғалыс амплитудасы. Зерттеулер көрсетті, препараттың клиникалық симптоматикасы 75-тен астам блокада барысында дамиды% D2 рецепторы.

Жасырылған допаминнің жетіспеушілігіне белгілі бір патогенетикалық рөл беріледі, алынған фармацевтикалық препараттың қосымша допаминді-блоктау әсерімен көрініс табады. Оның паркинсониялық симптомдардың 30-ға жетуі расталды% есірткі қабылдауды тоқтатқаннан кейінгі істер.

Наркотикалық паркинсонизмнің белгілері

Препаратты терапияның басталуынан LP дебютінің мерзімі бірнеше күннен бірнеше айға дейін өзгереді. 90-да% есірткіге негізделген паркинсонизма жағдайлары алғашқы үш айда емделуге мүмкіндік береді. Бастапқы белгілерді тану қиын болғандықтан, науқас провакативті препаратты қабылдауды жалғастыруда, симптомдардың біртіндеп өсуіне алып келеді. Clinic LP паркинсон ауруы көріністеріне ұқсас. Ең жиі, ал кейбір жағдайларда гипокинезия — жалғыз клиникалық симптом. Жалпы мотордың баяудығы байқалды, бет әлпетін азайту (гипомимия), достық қозғалыстардың жоқтығы (акаэрокинез), шырышты ағызу, микрогография, араластыру. Жаяу жүру процесінде ықтимал жабысқақ. Гипокиния бұлшықет қаттылығын біріктіреді.

Барлық науқастарда қалыпты тыныштық триморы байқалмайды. Нейролептическая паркинсонизм жиі созылмалы постуральды-кинетикалық тремормен бірге жүреді, иек, периалды аймақ. Кейде оқшауланған периаральды тремор. Ауыз қуысының дискинезиясы LP-ге тән, метоклопрамидке байланысты. Постуральды теңгерімсіздік аздап білдірілді, негізінен циннаризин паркинсонизммен байқалды. Дәрілік паркинсонизм, валпроат тудырған, кейде есту қабілетінің жоғалуы, когнитивті бұзылу.

Сондай-ақ оқыңыз  Уретрияға шалдығу

Асқынулар

Ауру егде жастағы науқастардың жағдайын нашарлатады. Постуральды тұрақсыздық құлдырауға алып келеді, әр түрлі жарақаттармен күрделенген, жиі — жасына байланысты остеопорозға байланысты сынықтар. Уақтылы диагноздың болмауы қозғалтқыш дисфункцияның қозғалысын, тәуелсіз қозғалыстың шектелуіне әкеледі. Емделуші дәрі-дәрмектер Депрессияны дамытудың төменгі фоны мен оқшаулануы қиын болуы мүмкін.

Диагностика

Пациенттердің жас санатына байланысты диагностикалық қиындықтар. Эстрапирамидалық бұзылулармен нейродегенеративті процестер қарттық кезеңде кеңінен таралған, Паркинсон синдромының дифференциалды диагнозын қиындатады. Диагнозда фармакологиялық тарих және клиникалық көріністер маңызды. Науқастарды қараудың жалпы схемасы мыналарды қамтиды::

  • Тарихты қабылдау. Медициналық жазбаларды әңгімелесу және қарау арқылы дәрігер тұқым қуалайтын бейімділігін анықтайды, органикалық церебральды патологияның диагнозы. Белгіленген пациенттің фармакотерапиясын талдау, бірақ оған ықтимал қауіпті препараттың болуы біржолғы түсіндірілмеуі керек.
  • Неврологтың тексеруі. Симметриялы олигобрадикинді растайды, бұлшықеттердің сипаттамалық қаттылығын анықтайды, тремор, Ромберг жағдайында тұрақсыздық. Органикалық патологиясы бар болғанда, сәйкес келетін белгілерді анықтауға болады.
  • Аспаптық зерттеулер. Электроэнцефалография тағайындалды. Церебральді гемодинамиканың жағдайы REG арқылы есептеледі, USDG, ми қан тамырларын дуплексті сканерлеу. Тіндердің морфологиялық өзгерістері мидың МРТ арқылы анықталады. Тамырларды анықтау, органикалық өзгерістер LP диагнозын жоққа шығармайды.

Дәрілік паркинсонизм Паркинсон ауруымен ерекшеленеді, қайталама паркинсон синдромының басқа түрлері (қан тамырлары, постинфекциялық, травмадан кейінгі). LP-нің айрықша ерекшеліктері — бұл көріністердің кейінгі дамуымен субакутриалды басталуы, тұрақсыздандыру немесе рецессия симптомдары тоқтатылғаннан кейін препараттарды фармацевтика, қозғалтқыш дисфункциясының симметриясы, паркинсониялық симптомдардың дәрілік дискинезияның басқа түрлерімен үйлесуі (мысалы, акатизия), эндокриндік бұзылулар (гиперпролактинемия, аменорея). Lewy организмдерімен және Уилсон ауруымен деменция қаупі бар науқастарда есірткі паркинцонизмі алынып тасталуы керек, психикалық бұзылулармен ауруды көрсеткенде, психотроптық фармацевтикалық препараттар тағайындайды.

Емдік паркинзонизмді емдеу

Дәрігерлік терапияның негізі — провакциялық фармакологиялық агентті жою. Егер препаратты тоқтату мүмкін болмаса, дозаны төмендету немесе оны бірдей фармакологиялық топтың агентімен ауыстыру мәселесі неғұрлым айқын допаминді бұғаттау әсерімен шешіледі. Мысалы, типтік нейролептический атипті ауыстырылуы мүмкін. Әрі қарай емдеу келесі дәрілерді тағайындау арқылы жүзеге асырылады:

  • Антихолинергия. Егер провокацияны толығымен жою мүмкін болмаса, талап етіледі, бірлескен дискинезияның болуы, акатизия. Таңдаулы biperidenu, церебральды M1-холинергиялық рецепторларға селективті әсері бар және перифериялық холинолитикалық жанама әсерлерін азайтады (артериялық гипотензия, тахикардия, құрғақ аузы).
  • Паркинсон қарсы. Допаминді рецепторлы агонистер және леводопалық препараттар паркинсониялық симптомдардың регрессиясын тездетеді. Психикалық ауытқулары бар науқастарға тағайындалмайды, себебі олар психотикалық симптомдарды күшейте алады. Анти-паркинсониялық емдеу, қоздырғышты тоқтатқаннан кейін паркинсонизмнің дамуында міндетті болып табылады.
  • Витаминдер. В5 дәрумені экстрапирамидті белгілерді азайтады. Нейролептикалық паркинсонизмді емдеу кезінде, басқа дәрумендермен қатар, Е дәрумені қолданылады.
Сондай-ақ оқыңыз  Pyromania

Болжам және алдын-алу

Препараттың күшін жою бірнеше ай бойы симптомдардың регрессиясына әкеледі, кейде симптомдардың кері дамуы бір жылдан асады. 30% науқастар тұрақтандыру немесе паркинсониялық көріністерді одан әрі ілгерілету деп белгіледі, өткен жасырын курсқа байланысты деградациялық процестің арқасында. Нейродежеративті патологияны дамытудың жекелеген оқиғалары LP берілгеннен кейінгі бірнеше ай мен жылдарда сипатталған. Дәрі-дәрмектердің алдын-алудың негізгі шарасы — бұл препаратты дұрыс таңдау, оның дозасы мен терапия ұзақтығы. Егде жастағы адамдар домпердинді антиаметикалық препарат ретінде тағайындайды, ол BBB-ге ене алмайды. Мазасыздық пен депрессиялық белгілері бар егде жастағы науқастарда нейролептиктерді болдырмау керек, седативтердің және антидепрессанттардың тиімділігі төмен болған жағдайларда атиптік антипсихотиктерді ұсыну қажет.