Фолликулдың төзімділігі

Фолликулdың төзімділігі

Фолликулдың төзімділігі — гормоналды менструальдық бұзылу, онда фолликулогенез бұзылады, овуляция жоқ және басым фолликулярлық масса сақталады. Оменорея арқылы көрінеді, spaniomenorrhea, Менорогия, бедеулік, іштің төменгі ауыруы. Фолликулометрия арқылы диагноз қойылды, Жыныс мүшелерінің ультрадыбысымен, эстроген деңгейін анықтаңыз, прогестерон, FSH, LH, эндометриялық гистология. Негізгі емдеу режимдері гормондық препараттарды тағайындауды қамтиды — прогестин, эстрогеннің прогестиндермен үйлесуі, антиоргандық препараттар, LH аналогтары.

Фолликулдың төзімділігі

Фолликулдың төзімділігі
Әдетте, фолликулогенез фолликулды ынталандыратын және липотинді гормондар арқылы реттеледі. Менструальдық циклдің бірінші кезеңінде FSH әсерімен, үстірт фолликул аналық безді қалыптасады, Екінші піскен ооците LH әрекетімен аналық безінен шығады және фаллопиялық түтікке кіреді. LH концентрациясының жеткіліксіздігі (лютотропин, лутропин) овуляция болмайды, жетілген фолликул өз қызметін жалғастырады, үлкен мөлшерде эстрогенді шығару. Аурудың клиникалық көрінісі, пролиферальды кезеңде фолликалды ұзақ уақыт бойы сақтап қалуымен байланысты, алғаш рет неміс акушер-гинеколог Роберт Шредердің 1915 жылы сипатталған. Кейіннен бұл ауру геморрагиялық метропатия немесе Шредер ауруы деп аталды. Кейінірек, фолликулярлық тіннің қысқа мерзімді ритмической табандылығымен овуляция бұзылысының нұсқасы анықталды, жасөспірім және репродуктивті науқастарға тән.

Фолликуланың тұрақтылығын тудырады

Негізгі этиологиялық фактор, бұзу, — Гипофиздің люминесцентті гормонын бұзғаны. Гормональды бұзылу гипоталамус-гипофиздің кез келген бөлігінде болуы мүмкін. Эстрогеннің жеткілікті деңгейімен LH синтезінің оқшауланған депрессиясының негізгі себептері, фолликулярлық төзімділік тән, бар:

  • Гипоталамустың және гипофиздің аурулары. Гипоталами-гипофиздің патологиясы жиі бірнеше босату факторларының немесе тропикалық гормондардың секрециясын бұзумен жүреді. Алайда гипофиздің және гипоталамустың кейбір ісіктері үшін, басқа мидың патологиясы (Менингит, энцефалит, инсульт, аутоиммунды және радиацияның зақымдануы) лютеотропин секрециясының оқшауланған ингибирлеуі болуы мүмкін.
  • Қартаюға байланысты гормондық өзгерістер. Жасөспірімде және босанғаннан кейін гуморальды реттеу механизмдерін қалыптастыру, Менопаузадағы олардың тепе-теңдігі Любериннің асинхронды шығарумен бірге болуы мүмкін (GnRH), LH және FSH. Бұдан басқа, пневматикалық бездің интрузиялық атрофиясы аясында мелатонин өндірісі төмендейді, бұл глюкозаның қалыпты секрециясын бұзады.
  • Фармацевтикалық өнімдерді қабылдау. Дәрі қабылдау кезінде LH синтезі бұзылуы мүмкін, Гипофиздің әсер етуі, — прогестиндер, гормон антагонисты, жүрек гликозидтері, фенотиазиндер. Лютеотропин секрециясын тоқтату кезіндегі уақытша гормоналды іркілістер эстрогеннің жоғары дозалары әсерінен кейін пайда болады, монопрепараттарға немесе құрамында ауызша контрацептивтерге енгізілген.
  • Стресс. Ұзақ уақыт бойы жұмыс, тұрақты эмоционалдық тәжірибе ACTH деңгейін арттырады. Аддренокортикотропин әсерінен литропин секрециясы төмендейді. Стресс кезінде жоғары энергия тұтынуына байланысты GnRH шығарылымы бұзылады, LH синтезі үшін қажетті. Сол механизм анорексиялық жүйкеде және спорттық аменореяда ановуляцияның негізінде жатыр.
Сондай-ақ оқыңыз  Ауыз қуысының фибромасы

Патогенез

Фолликуланың табандылығының негізі етеккір циклінің лютеальді фазасының болмауы. Лютинг жасайтын гормонның жеткіліксіз концентрациясына байланысты, піскен жұмыртқаның аналық безі қалып отыр, фолликулярлық матада физиологиялық өзгерістер болмайды, белсенді эстроген секрециясы прогестерон деңгейінің жеткіліксіз деңгейінде сақталады. Абсолюттік гиперэстрогенизма аясында жатырдың шырышты қабатында пролиферативті үдерістер жалғасады. Эндометриялық гиперплазия дамиды, ол секреторлық трансформациядан өтпейді. Ішкі қабатының айтарлықтай өсуі кезінде жасушалардың трофикалық бұзылуы бұзылады, қан тамырлары тромбаланады, Некроз және десвамация басталады. Ереже бойынша, эндометрия жеке бөлімдермен қабылданбайды, ауыр қан тудыруы мүмкін.

Жіктеу

Фолликулалардың табандылық клиникалық нұсқаларын жүйелеу критерийі — бұл термин, соның ішінде фолликулярлық ұлпаның гормоналды белсенділігі сақталады. Мұндай тәсіл аурудың ықтимал нұсқаларының этиопатогенезінің сипаттамаларын ескереді. Осыны ескере отырып, акушерлік және гинекология саласындағы мамандар бұзылудың екі негізгі түрін анықтады:

  • Қысқа мерзімді ритмикалық тұрақтылық. Кез-келген жастағы факторларға байланысты болуы мүмкін, GnRH секрециясында теңгерімсіздік тудырады, LH, FSH (аурулар, стресс, жүк, дәрі қабылдау). Жетілген фолликул 20-40 күнге белсенді, содан кейін етеккірдегі жатырдың қан кетуі басталады.
  • Ұзақ табандылық (Шредер ауруы). Әдетте, репродуктивтік функцияның гуморальдық реттелуінде инвизициялық өзгерістердің фонында пременопаузада дамиды, эпифиздің жасына байланысты атрофиясына негізінен цирагандық бұзылулар. Ұзақ табандылық фолликулдың атрезиясымен және көп қан кетумен аяқталады.

Фолликулдың табандылығының белгілері

Бұл бұзылыстың негізгі көрінісі — ановуляциялық дисфункциональды жатырдың қан кетуі. Меторрагия ритмикалық емес. Интерьерге дейінгі кезең 35 күннен асады, 6-8 апта және одан да көп уақытқа жетеді. Төтенше жағдайларда менструальды қан кету жылына 2-4 рет кездеседі. Қысқа мерзімді фолликулярлық табандылықпен қан кету қарқындылығы қалыпты етеккірінен айырмашылығы жоқ болуы мүмкін, Ұзақ қан кетуіне жол берілмейді, ұзаққа созылған (7 күннен астам). Репродуктивті жастағы әйелдер бедеуліктен шағымданады. Кейбір науқастар іштің төменгі бөлігіндегі оң жаққа немесе солға ауырсынуы мүмкін.

Асқынулар

Ұзақ мерзімді тұрақты доминант фолликулының қуысында босатылған секрецияның қалыптасуы оның қалыптасуына әкелуі мүмкін, пропорционалды және овариальды цисттардың жарылуы. Кейбір жағдайларда диаметрі 5 см жетеді және тұрақты ауруы жүреді. Ауыр метрорагии фонында қайталама темір тапшылығы анемиясы жиі кездеседі. Фолликулалардың үнемі сақталуы маңызды гиперэстрогенезмен бірге жүреді, эндометрияның қатерлі деградациясына себеп болады, эндометриозды дамыту, мойны дисплазиясы, жатыр миомасы, мистопатикалық талшықты мастопатия, сүт безінің рагы.

Сондай-ақ оқыңыз  Жедел гломерулонефрит

Диагностика

Фолликуланың тұрақтылығын жою үшін емделмеген ересектер менструациясының шағымдары бар науқастарға тағайындалады, тұрақты ай сайын кешіктіру, жүктіліктің болмауы. Аурудың симптомдары патогононом емес және басқа гинекологиялық ауруларда байқалуы мүмкін, Диагностика үшін ұсынылған әдістер, доминант емес басым фолликулды және гормоналды өзгерістердің сипатын анықтауға мүмкіндік береді:

  • Фолликулометрия. Фолликулярлық төзімділіктің диагностикасындағы алтын стандарт. Менструальды разряд басталғанға дейін дерлік аналық безінде 18-24 мм немесе одан да көп мөлшерде бір немесе бірнеше үстем фолликулдар сақталады. Овуляция белгілері жоқ — сары денесі дамымайды, ретрометриялық кеңістікте еркін сұйықтық жоқ.
  • Жыныстық гормондардың деңгейін анықтау. Овар циклының лютеальная фазасы жоқ: Тұрақты жоғары эстрадиол концентрациясы, интерьерстальды циклдің екінші жартысында қандағы прогестеронның мөлшері арта бермейді, зәрдегі жүкті нәрестенің деңгейі төмендейді. FSH мазмұны өсті, лютинг гормоны — қысқартылды, гонадотропин секрециясы ритмикалық емес.
  • Жыныс мүшелерінің ультрадыбысымен. Ультрадыбыстық өзгерістер өзгерістерді қарастырады, гиперэстрогенияның сипаттамасы: гиперпластикалық эндометрия, жатырдың ұлғаюы. Ритмикалық төзімділікпен ауыратын науқастарда кіші кистикалық овариндік тіннің деградациясы байқалады, Шредердің ауруымен поликистозды руданың деградациясы олардың көлемінің ұлғаюымен мүмкін.
  • Эндометриялық биопсияның гистологиялық сараптамасы. Биологиялық материалдарда, гистероскопия немесе жатырдың диагностикалық кюретажы арқылы алынған, артық пролиферация белгілері анықталды, эндометриялық гиперплазияның әртүрлі нұсқалары — глянды мистикалық, аденоматозды, полипалы, атипті емес. Шырышты қабығының мүмкін дисплазиясы.

Колпоскопия қосымша әдіс ретінде көрсетіледі, жатыр мойнындағы гиперэстрогенді өзгерістерді анықтау — гипертрофияның гипертрлазиясы бар, жалған эрозия, эндоцервицит, цервицит, лейкоплакия, дисплазия. Жалпы, қан сынағы жиі эритроциттердің және гемоглобин деңгейінің төмендеуімен анықталады. Фолликулярлық тұрақтылық жүктіліктен ерекшеленеді, ерте менопауза, ановуляцияның және дисфункциональды қанның басқа себептері — адреногенитальды синдром, поликистоздың аналық безі, Оофоритдегі увариндік дисфункция, adnexites, тері ісіктері және т.б. д. Науқастың айғақтарына сәйкес эндокринолог кеңес береді, нейрохирург, онколог.

Фолликулдың табандылығын емдеу

Пациенттерге гормоналды түзету бұзылулары бар консервативті терапия көрсетіледі. Емдеудің негізгі мақсаты қалыпты етеккір циклін қалпына келтіру болып табылады, жыныстық гормондардың тепе-теңсіздігінің ықтимал асқынуларының алдын-алу және алдын алу, әсіресе гиперэстрогендер. Фолликулярлық табандылықты жою үшін ең тиімді болып табылады:

  • Ауызша контрацептивтер. Қазіргі эстроген-прогестин препараттарын тағайындау овуляция болмағанда қандағы жыныстық гормондардың қалыпты циклдік мазмұнын қалпына келтіреді. КОК-ны жойғаннан кейін, етеккірлік циклді тез қалыпқа келтіру мүмкін болады.
  • Прогестин. Продистиндер артық пролиферацияны блоктайды және қалыпты эндометрия секрециясының өзгеруін қамтамасыз етеді, гиперэстрогенді канцерогенез тәуекелін төмендетеді. Прогестин терапиясы жатырдың шырышты қабатындағы гиперпролиферативті процестерді анықтау кезінде жүргізіледі.
  • Циклдық эстроген-прогестин терапиясы. Физиологиялық менструальдық цикл бойынша монопрепараттарды қабылдау жыныстық гормондардың деңгейін дәлірек бақылауға мүмкіндік береді. Мұндай гормондық терапияның әрекет ету қағидаты КОК-қа ұқсас, бірақ көп айнымалы.
  • Созылмалы гепатит пен прогестиндердің циклді терапиясы. Дененің эстрогенді қаныққан эстроген-прогестин схемаларына балама ретінде қызмет етеді. Адам хорионикалық гонадотропиннің аналогтары лютеинизаторлық әсерге ие, овуляцияны ынталандыруға қабілетті, және прогестиндер эндометрияны айналдырады.
  • GnRH агонистері. Аурудың негізгі патогенетикалық байланысына әсер етіңіз — гипоталамус-гипофиз метаболизмін бұзу. Әсіресе гиперэстрогенияда тиімді. GnRH агонистерінің артықшылығы — эстроген деңгейіне байланысты әрекет селективтілігі.
  • Лютинг жасайтын гормондардың аналогтары. Денеге лутропиннің жетіспеушілігін жасаңыз, овуляцияны ынталандыру, корпус литийінің дамуын қолдайды. Төзімділік кезінде фолликулярлық секрецияның ықтимал өсуін ескере отырып, гормоналды фондық бақылауда сақтықпен қолданыңыз.
Сондай-ақ оқыңыз  Метакроматикалық лейкодистрофия

Симптоматикалық емдеу əдетте анемияға қарсы препараттарды қолдануды қамтиды, есірткі және хирургиялық гемостаз ауыр қан (uterotonics пайдалану, антигеморрагиялық және гемостатикалық заттар, монофазиялық КОК, жатырдың терапиялық және диагностикалық кюретажы). Протеин терапиясын жақсартатын ақуыз мөлшерін арттыратын түзету диетасын қосады, витаминдер, із элементтері, дәрумен терапиясы, адаптогендер. Физиотерапияны тағайындау: мыс және мырыш сульфатының электрофорезі, мойны гальстракциясы, В1 дәруменімен және новокаинмен эндоназальді электрофорез, УДЗ-да жатыр, лазерлік терапия, гинекологиялық массаж.

Болжам және алдын-алу

Фолликуланың табандылығын уақытында анықтау және гормоналды терапияның заманауи әдістерін қолдану көбінесе етеккір мен репродуктивті функцияларды қалпына келтіруге мүмкіндік береді, ықтимал гиперэстрогенді асқынулар туралы ескертеді. Алғашқы профилактика физикалық және эмоционалды жүктемені жоюға бағытталған, жақсы тамақтану принциптеріне сүйене отырып, жеткілікті демалыс, Гормоналды контрацепцияны тек акушер-гинеколог кеңесімен қолдану, басқа дәрі-дәрмектерді шектеу, етеккір циклын бұзуға қабілетті.