Интерстициялық нефрит

Интерстициялық нефрит

Интерстициялық нефрит — строма және бүйрек түтікшелерінің өткір немесе созылмалы қабыну қабынуы, гиnерергиялық иммундық жауапқа байланысты. Төменгі арқа ауырсыну көрінеді, диурездің бұзылуы (олигоанурия, полиурия), интоксикация синдромы. Зәрдің жалпы және биохимиялық талдауы, қан, Бүйрек ультрадыбыстық, β2 микроглобулин әдісі, биопсияның гистологиялық сараптамасы. Емдеу режимі улану кезінде детоксикацияны біріктіреді, иммуносупрессанттарды тағайындауымен негізгі ауруға этиопатогенетикалық терапия, антигистаминдер, антикоагулянттар, антипротелетті заттар. Ауыр жағдайларда РТА талап етіледі, бүйректі трансплантациялау.

Интерстициялық нефрит

Интерстициялық нефрит
Интерстициялық нефриттің ерекшелігі — интерстициальды матаның патологиялық үдерісіне қатысу, құбырлы құрылымдар, қан мен лимфа тамырлары, пнев-жамбас жабынына таралмай, органның қанды іріңді бұзылуы. Өйткені бұзылу патогенезінде жетекші рөл құбырлы дисфункциямен ойнайды, Қазіргі уақытта бұл ауру тубулоинтерстициальды нефрит деп аталады (Тайн). Халықтың ауқымды зерттеулеріне сәйкес, интерстициалды қабынудың өткір нұсқалары 15-25 дейін% бүйрек жеткіліксіздігінің барлық оқиғалары. Нефробиопсияның пункциясының нәтижелері бойынша аурудың созылмалы түрлерінің таралуы 1-ден,8-ден 12-ке дейін%. Патология кез келген жаста дами алады, алайда бұл 20-50 жастағы науқастарда жиі кездеседі.

Интерстициялық нефриттің себептері

Бүйрек құбырлы аппаратының және интерстициальды тіннің зақымдалуы полиетологиялық негізге ие, алайда, жеке зақымдайтын факторлардың рөлі процестің сипатына байланысты ерекшеленеді. Бүйрек жетіспеушілігінің өткір қабынуының негізгі себептері, урология және нефрология саласындағы мамандардың ескертулеріне сәйкес, бар:

  • Нефротоксикалық препараттарды қабылдау. 75-тен астам% Антибиотиктерді қабылдағаннан кейін сезімтал науқастарда тубулоинтерстикалық нефрит туындайды, сульфаниламидтер, NSAIDs, жиі емес — Тиазидті диуретиктер, вирусқа қарсы препараттар, анальгетиктер, барбитураты бар, иммуносупрессанттар. Вакциналар мен сарайлар ұқсас әсер етуі мүмкін.
  • Жүйелік үрдістер. 10-15% Пациенттердің ауыспалы маталар мен түтікшелердегі патологиялық өзгерістер аутоиммундық аурулармен байланысты (сжогран синдромы, Қатты валюта), саркоидоз, лимфопролиферативті бұзылулар. Себептердің бұл тобы метаболикалық бұзылуларды қамтиды (гиперурикемия, окацемии) және өткір уытты нефропатия.
  • Жұқпалы агенттер. Қабыну іріңді емес, 5-10 аралығында% науқастар ол фонда немесе инфекциядан кейін пайда болады. Нефриттің интерстициальды нысандары бруцеллездің дамуын қиындатуы мүмкін, Йерсиниоз, цитомегаловирус инфекциясы, лептоспироз, риккетцциоз, шистоматоз, токсоплазмоз, басқа инфекциялар, сепсис.
  • Белгісіз факторлар. 10-ға дейін% интерстициальды зақымданумен кенет нефрит жағдайлары, түтікшелерде анықталмаған этиология бар және олар идиопатикалық болып саналады. Кейбір науқастарда өткір бүйрек патологиясы хороидты қабыну клиникасымен біріктіріледі (увеитпен тубулоинтерстикалық нефрит синдромы).

Аурудың өткір түрлері ретінде, созылмалы тубулоинтерстикалық нефрит ұзақ уақыт бойы нефротоксикалық препараттарды қолдану аясында пайда болуы мүмкін (бірінші кезекте NSAID, цитостатиктер, литий тұздары), уларды улану (кадмий тұздары, қорғасын). Метаболикалық бұзылулары бар науқастарда патология жиі кездеседі (бауыр, цистиноз, жоғары деңгейдегі оксалат, қан кальцийі), аллергиялық және аутоиммундық аурулар. Созылмалы СТН туберкулезді қиындатады, қан аурулары (Орел клеткалық анемия, Жеңіл тізбек синдромы). Автокөлік басым тубулоинтерстикалық ауруы бар науқастарда нефуриленді нефрит мұрагерлік негізге ие. Зәр шығару трактінің ұзартылған созылмалы обструкциясы кезінде (весикоуртеральды рефлюкс, простата аденомасы, жөтел влагалищасы және т. п.), атеросклероздың бүйрек артериясы, glomerulopathy созылмалы интерстициальды қабынуы екінші болып табылады.

Патогенез

Интерстициялық нефрит даму механизмі табиғатқа байланысты, зиянды фактордың әсер ету қарқындылығы. Қабынудың жиі аутоиммундық негізі бар және қанға айналатын иммундық комплекстердің тұндыруымен байланысты (лимфопролиферативті процестерде, жүйелі қызыл эритематоз, Нестероид емес қабынуға қарсы препараттарды қабылдау) немесе түтікшелердің жертөле мембранасына қарсы антиденелер (антибиотикалық интоксикация, егуден бас тарту). Хрондау үдерісі макрофагтардың және Т-лимфоциттердің патологиялық белсенділігін маңызды рөл атқарады, түтікшелі жертөле мембранасының протеолизін тудырады және еркін радикалдардың пайда болуымен пероксидацияны күшейтеді. Кейде құбырлы эпителий селективті кумуляция және нефротоксикалық заттың тікелей деструктивті әсерінен зақымдалады, бастапқы зәрді қалпына келтіреді.

Сондай-ақ оқыңыз  Алименттік дистрофия

Қабыну медиаторларының жергілікті секрециясы зиянды фактордың әрекетіне жауап ретінде интерстистий және васоспазмның ісінуін тудырады, ол механикалық қысыммен ауырлатады. Бүйрек тінінің пайда болатын ишемиясы клеткаларда дистрофиялық өзгерістерді күшейтеді, олардың функционалдығын төмендетеді, кейбір жағдайларда папиллярлық некроздың және массивті гематурияның дамуына себеп болады. Түтікшелердегі қысымды жоғарылатуына және тиімді плазма токының төмендеуіне байланысты гломерулярлы аппараттың сүзу қабілеті қайтадан жоғарылайды, бүйрек жетіспеушілігіне және іркіт креатининнің ұлғаюына алып келеді. Интервенциалдық тіннің ісінуі және құбырлы эпителийдің зақымдалуы аясында судың қайта сорбциясы төмендейді, зәр шығару өсуде.

Нефриттің өткір кезеңінде интерстициальды заттың ісінуінің біртіндеп төмендеуі бүйрек плазмасының ағынын қалпына келтіру арқылы жүреді, гломерулярлық сүзу жылдамдығын қалыпқа келтіру және құбырлы реабсорбция тиімділігі. Қан айналымы бұзылыстарының аясында тұрақты зақымдалған агенттердің ұзақ уақытқа созылған стромальды ишемияларымен үйлесуі эпителиядағы қайтымсыз өзгерістерге және функционалдық ұлпалардың дәнекер тінінің талшықтарымен ауыстырылуына әкеледі. Склеротикалық процестер белсендірілген лимфоциттер арқылы фибробласттардың және коллагеногенездің таралуын ынталандыру арқылы күшейтіледі. Тұқымқуалайтын бейімділік гиперергиялық қабыну реакциясының пайда болуында маңызды рөл атқарады.

Жіктеу

Интерстициялық нефрит клиникалық түрлерін жүйелеу кезінде мұндай факторлар ескеріледі, бұрынғы патологияның болуы сияқты, симптомдардың ауырлық дәрежесі, кешенді клиникалық көрініс. Егер өткір интерстициалды қабыну бұрын сау бүйрекпен ауыратын науқастарда дамса, процесі бастапқы болып саналады. Тубулоинтерстикалық нефрит кезінде бүйрек патологиясы бауырдың дамуын қиындатады, қант диабеті, лейкемия және басқа да созылмалы аурулар. Аурудың нәтижесін болжау және оңтайлы терапиялық тактиканы таңдау үшін, қабыну процесінің табиғатын ескеру маңызды. Урологтар мен нефрологтар интерстициальды қабынудың екі түрін ажыратады:

  • Жедел йед. Кенеттен пайда болады. Стромада маңызды морфологиялық өзгерістермен ұштасады, құбырлар, жиі – қайтымды. Glomeruli әдетте зақымдалмаған. Бұл түтікшелі зақымданудың ауыр клиникалық симптомдары мен қайталама гломерулярлық сүзудің бұзылуымен күшейеді. Жиі екі жақты төмендеу немесе бүйрек қызметін толық тоқтату жиі кездеседі. Интерстициялық нефриттің өткір түрлері 10-25-ге дейін жетеді% өткір бүйрек жеткіліксіздігі. Қарамастан елеулі болжам, адекватты терапияны уақтылы тағайындау дененің функционалдығын қалпына келтіруге мүмкіндік береді.
  • Созылмалы нефрит. Морфологиялық өзгерістер біртіндеп дамып келеді, интерстициальды тін фиброзы басым, Канальикулярлық аппараттардың атрофиясы оның дәнекер тінімен және нефросклерозбен ауыстырылуымен. Мүмкін екіншілік гломерулопатия. Белгілері баяу өседі, айқын склеротикалық үрдістермен қайтарылмайды. 20-40% созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі бар науқастарда, бүйрек фильтрациясының бұзылуы тубулоинтерстикалық нефритпен туындады. Болжамдар күрделі, созылмалы бүйрек ауруы жағдайында РРТ және бүйректі трансплантациялау қажет.

Жіті қабыну кезінде симптомдардың әр түрлі ауырлық дәрежесі бар аурудың бірнеше нұсқалары негізделген. Жадақталған формасы классикалық клиникалық көрініспен сипатталады. Ауыр қабынудың айрықша ерекшелігі ануриямен ауыр бүйрек жеткіліксіздігі болып табылады, шұғыл бүйрек ауыстыру терапиясын талап етеді. Өткір қабынудың қолайлы жолымен олигоанурия жоқ, полиурия басым, концентрация функциясы 1-де қалпына келтірілді,5-2 ай. Интерстициалды фокальды нефрит дамуымен симптомдар жойылды, зәрді реабсорбция бұзылуы басым.

Сондай-ақ оқыңыз  Алекулалық токсинді Aleikia

Интерстициялық нефрит белгілері

Аурудың белгілері нақты емес, нефрологиялық патологияның басқа түрлерінің көріністеріне ұқсас. Клиника қабыну процесінің даму ерекшеліктеріне байланысты. Жедел нефрит және созылмалы қабынудың шиеленісуінде жалпы жағдайды бұзу байқалады — бас ауруы, тербелістер, 39-40 градусқа дейін° С, әлсіздік, шаршау. Артериялық қысымды мүмкін ұлғайту. Зәрдегі қан пайда болады. Науқас қатты арқа ауырсынуына шағымданады, зәрдің мөлшері анурияға дейін күрт төмендейді, кейіннен полиуриямен ауыстырылады. Науқастың ауруын, бел аймағындағы ауырсыну ауруы бар, күнделікті несептің азаюы, папулы бөртпе. Кейде субфебил бар. Урематикалық интоксикацияның симптомдарының пайда болуы нефриттың созылмалы нұсқасындағы органның сүзу қабілетінің төмендеуін көрсетеді — айнуы, құсу, пруритус, ұйқылық.

Асқынулар

Адекватты терапия болмаған кезде, өткір интерстициальды нефрит жиі созылмалы болып келеді. Уақыт өте келе бүйрек интерстистиясының өзгеруі жұмыс істейтін нефрондар санының азаюына алып келеді. Осының салдары созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің дамуы болып табылады, Ауыстыруды қажет ететін науқас үшін. Қабыну процесі ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесін белсендіруге әкелуі мүмкін, вазоконструкциялы заттардың синтезін арттыруды ынталандыру, тұрақты гипертензияның көрінісі, дәрілік терапияға төзімді емес. Созылмалы интерстициальді нефрит кезінде эритропоэтин синтезінің бұзылуы ауыр анемияны тудырады.

Диагностика

Интерстициялық нефрит диагнозындағы клиникалық симптомдардың ерекшеліктеріне байланысты өткір немесе созылмалы нефропатияның басқа себептерін болдырмау керек. Ереже бойынша, аурудың ақырғы диагнозы гистологиялық зерттеудің нәтижелері бойынша ықтимал зиянды факторларды ескере отырып жүргізіледі. Ұсынылатын зертханалық және аспаптық зерттеу әдістері:

  • Зерттеу. Протеинуриямен сипатталады — шағын және қалыпты (күнделікті зәр 0,5-2 г ақуыз) нефротикалық (3-тен жоғары,Ақуыздың 5 г /күн). Эритротропия пациенттердің көпшілігінде анықталады, лейкоцития, несептегі эозинофилдер мен лимфоциттердің қатысуымен. Цилиндрия мүмкін. Талдауда бактериялар жоқ. Зәрдің тығыздығы жаздың формасы мен сатысына байланысты.
  • Бүйрек ультрадыбыстық. Жедел интерстициальды процесс үшін қалыпты немесе сәл ұлғайған бүйрек өлшемдері тән, Кортикалы эхогенділіктің жоғарылауы. Созылмалы нефрит кезінде органдар азаяды, эхо күшейтілген, кейбір пациенттердің контурлық деформациясы. Зерттеу бүйректің USDG-ін толтырады, Бүйрек гемодинамикасының бұзылуын анықтау.
  • Биохимиялық қан анализі. Нәтижелері бүйрек жеткіліксіздігі туралы куәландырады. Зақымданған гломерулярлы сүзгілеудің сипаттамалық белгілері креатининнің сарысу деңгейін жоғарылатады, зәр қышқылы, азот. Нефрология кешенінде тиісті өзгерістер анықталады және Reberg сынағымен расталады.
  • Бета-2-микроглобулин. Түтікшелі аппаратта бұзылған реабсорбцияның белгілі бір көрсеткіші — несептің β2-микроглобулин экстракциясының жоғарылауы және оның қан деңгейінің төмендеуі. Интерстициялық нефриттің құрамында белок концентрациясы, иммуногемилюминесценция әдісімен анықталады, 670 нг аспайды/мл, Зәрдегі оның мөлшері 300 мг-нан асады/л.
  • Бүйректің пункционды биопсиясы. Өткір процесс барысында биопсиялық тест интерстициальды ісінуді анықтай алады, оның эозинофилдермен инфильтрациясы, плазмалық жасушалар, перитубулярлық кеңістіктегі мононуклеарлы инфильтраттар, құбырлы эпителийдің вакуумдалуы. Лимфоцитарлы инфильтрация Созылмалы нефтиді көрсетеді, құбырлы атрофия және строма склерозы.

Созылмалы интерстициальды қабыну кезінде қанның жалпы санында эритроциттер мен гемоглобин деңгейінің айтарлықтай төмендеуі байқалады, өткір нефрит кезінде эозинофилия мүмкін. Бұзылулардың ауырлығына қарай қан электролитінің балансы өзгеруі мүмкін: калий мазмұнын көбейтіңіз немесе азайтыңыз, кальций концентрациясын төмендетеді, магний, натрий. Нефриттің жүйелік аурулармен ықтимал қауымдастығы бар деп күдіктенсе, қызыл антикоагулянтты анықтауға қосымша сынақтар ұсынылады, ДС-ға қарсы антиденелер, рибосомалар, гистондар және басқа да ядролық компоненттер. Иммуноглобулин деңгейінің көбеюі жиі анықталады — IgG, IgM, IgE.

Сондай-ақ оқыңыз  Склературрофиялық личин

Дифференциалды диагноз әртүрлі патологиялық жағдайлар арасында жүргізіледі, олар интерстициальды қабынудың күрделенуі болып табылады. Ауру да өткірден ерекшеленеді, созылмалы және жылдам прогрессивті гломерулонефрит, пиелонефрит, уролития, бүйрек ісіктері. Уролог пен нефрологтан басқа, анестезиолог және реаниматолог мамандарымен кеңесу интерстициальды иммундық-қабыну процесіне күдікті адамдарға көрсетілуі мүмкін, ревматолог, иммунолог, аллерголог, токсиколог, жұқпалы аурулар бойынша маман, фтизиатрия, онколог, гематолог.

Интерстициялық нефрит емдеу

Науқасты басқару жоспары нефрологиялық патологияның клиникалық түрі мен этиологиялық факторы арқылы анықталады. Жедел интерстициальды нефрит белгілері бар науқастар урологиялық немесе реанимациялық бөлімнің реанимация бөлімінде шұғыл түрде ауруханаға жатқызылады. Қабынудың созылмалы кезеңінде нефрологиялық ауруханаға жоспарлы жатқызу ұсынылды. Негізгі терапевтикалық тапсырмалар денеден химиялық заттарды енгізуді және жоюды тоқтатады, улы зақымдану немесе гиперергиялық иммуно-қабыну реакциясы, десенсибилизация, детоксикация, йодтың қайталама түрлеріндегі негізгі ауруларды тұрақтандыру, метаболикалық бұзылуларды түзету. Аурудың кезеңі мен бағасын ескере отырып, тағайындалады:

  • Негізгі ауруға этиопатогенетикалық терапия. Шешім, тубулоинтерстициалды қабыну тудырды, түтікшелердің және строманың қайтымсыз өзгерістері болмаса, бұл реабсорбция мен сүзгілеу функцияларын тезірек қалыпқа келтіруге мүмкіндік береді. Жедел процестерде, улы әсерлерден туындаған, тиімді антидоттар, энтеросорбенттер, экстракорпоральды детоксикация әдісі. Жүйелік үдерістерді құзыретті емдеу СҚФ-ның ерте дамуын болдырмауға бағытталған.
  • Иммуносупрессанттар. Интерстициялық нефриттің детоксикация терапиясының тиімсіздігі, аурудың идиопатикалық нысандары, аутоиммунды аурулар көбінесе антигистаминдермен бірге кортикостероидтарды қолданады. Глюкокортикостероидтер интерстициальды заттың ісінуін азайтады, иммундық қабыну белсенділігін әлсіретеді, антигистаминдік препараттар гиперергиялық реакцияның ауырлығын төмендетеді. Симптоматиканың одан әрі артуымен цитостатик тағайындалады.
  • Симптоматикалық емдеу. Жедел бүйрек функциясының бұзылуы көбінесе метаболикалық бұзылулармен бірге жүреді, Тубулоинтерстикалық нефриті бар науқастарда интенсивті инфузиялық терапия көрсетілген. Әдетте, коллоид диурездің бақылауымен жүзеге асырылады, кристаллоидтық шешімдер, кальций препараттары. Автоиммунды аурулар кезінде антикоагулянттар ұсынылады, антипротелетті заттар. Мүмкін гипертонияны жеңілдету үшін ангиотензин рецепторларының блокаторлары қолданылады.

Бүйрек жеткіліксіздігінің жоғарылауы кезінде ауыру емі қатты уремикалық бұзылулардың алдын алу үшін орындалады (перитонеальді диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиофильтрация). Созылмалы қабынудың нәтижесі бар науқастар интерстициальды субстанциядағы склеротикалық өзгерістерге ұшырайды, құбырлы және гломерулярлы атрофиялы бүйректі трансплантациялау қажет.

Болжам және алдын-алу

Ерте диагноз қою және жеткілікті этиотропты терапияны тағайындау кезінде толық қалпына келтіру 50-ден астам уақытты құрайды% науқастар. Интерстициялық нефрит туралы болжам қолайлы, егер пациенттің қалыпты мұздану сүзгілері болса. Аурудың дамуына жол бермеу үшін бүйрек жұқпалы ауруларын уақтылы емдеу қажет, Дәнекер тінінің жүйелік зақымдануы, Нефротоксикалық препараттарды қабылдауды шектеу (NSAIDs, тетрациклин антибиотиктер, циклдық диуретиктер). Жәнді жеке алдын-алу шаралары ішуге жеткілікті, өзін-өзі емдеуден бас тарту, тұрақты медициналық тексерулер, әсіресе өнеркәсіптік уланулармен жұмыс істегенде.