Кардиогенді шок

Кардиогенді шодейін

Кардиогенді шок – өtкір жүрек жеткіліксіздігінің шеткі көрінісі, миокардтың миокардтың және тіндердің перфузиясының маңызды төмендеуімен сипатталады. Соққы белгілері: қан қысымының төмендеуі, тахикардия, тыныс жетіспеушілігі, орталықтандырылған айналымның белгілері (баяу, тері температурасының төмендеуі, тұрақсыз дақтардың пайда болуы), сананың бұзылуы. Диагноз клиникалық көрініқің негізінде жасалады, ЭКГ нәтижелері, тонометрия. Емдеудің мақсаты – гемодинамикалық тұрақтандыру, жүрек соғу жылдамдығын қалпына келтіру. Шұғыл емдеу кезінде бета-блокаторлар қолданылады, кардиотоника, есірткіге тәуелді анальгетиктер, оттегі терапиясы.

Кардиогенді шок

Кардиогенді шок
Кардиогенді шок (КШ) – өткір патологиялық жағдай, онда жүрек-тамыр жүйесі жеткілікті қан ағымын қамтамасыз ете алмайды. Перфузияның қажетті деңгейі уақыттың жоғалтылған қорларының есебінен қол жеткізіледі, содан кейін декомпенсация фазасы бақалады. Жүрек жеткіліксіздігінің класы IV-ке жатады (жүрек ақауларының ең ауыр түрі), өлім 60-100-ке жетеді%. Жүрек-тамыр аурулары жоғары елдерде кардиогенді шок жиі кездеседі, нашар дамыған профилактикалық медицина, жоғары технологиялық медициналық көмектің жоқтығы.

Кардиогенді шоктың себептері

Синдромның дамуы ЛВ-ның потенциалды қабілетін күрт төмендетуге және минуттық эжекцияның маңызды төмендеуіне негізделген, бұл циркуляцияның жеткіліксіздігімен бірге жүреді. Тіндерде жеткілікті қан жоқ, оттегінің аштық симптомдары дамиды, қан қысымын төмендетеді, тән клиникалық көрініс пайда болады. CABG келесі коронарлық патологияларды күшейте алады:

  • Миокард инфарктісі. Бұл кардиогенді асқынулардың негізгі себебі (80% барлық жағдайлар). Шок көбінесе ірі фокалды трансмуральды жүрек шабуылдарымен дамиды, бұл 40-50% Жүрек массасы. Жүрекке шабуылға ұшыраған аз мөлшерде әсер етпейтін тінмен жүрмейді, өйткені сақталмаған кардиомиоциттер өлі миокард жасушаларының қызметін атқарады.
  • Миокардит. Шок, науқақың қайтыс болуына себепші болады, 1-де кездеседі% ауыр инфекциялық миокардиттің оқиғалары, coxsackie вируқарынан туындаған, Герпес, стафилококк, пневмококк. Патогенетикалық механизм – жұқпалы токсиндермен кардиомиоциттердің зақымдануы, анти-кардиологиялық антиденелерді қалыптастыру.
  • Кардиотоксикалық уларды улану. Бұл заттар клонидинді қамтиды, reserpine, жүрек гликозидтері, инсектицидтер, органофосфор қосылыстары. Осы препараттардың дозалануы жүрек қызметінің әлсіреуіне әкеледі, HR төмендеуі, индикаторларға минуттық көлемде түсіру, онда жүрек қан ағынының қажетті деңгейін қамтамасыз ете алмайды.
  • Өте өкпе эмболиясы. Тромбалы өкпе артериясының ірі бөлімшелерін бұғаттау өкпенің қан ағыны мен өткір оң қарыншалық ақауларымен бірге жүреді. Гемодинамикалық бұзылыс, оң қарыншаның шамадан тыс толтырылуынан және тоқырауынан туындаған, тамырлы жеткіліксіздіктің пайда болуына әкеледі.
  • Жүрек тампонасы. Перикардиттің диагнозы, гемоперикардия, аорталық диссекция, кеуде жарақаттары. Перикардтағы сұйықтықтың жиналуы жүректің жұмысын қиындатады ‒ бұл қан ағыны мен күйзелістің бұзылуына әкеледі.
Сондай-ақ оқыңыз  Плаценттік полип

Попилярлы бұлшықет дисфункциясымен патология дамиды, интервенрикулярлық септің ақаулары, миокардтың жыртылуы, жүрек аритмиялары және блокадамдар. Факторлар, жүрек-қан тамырлары апаттарының ықтималдығын арттырады, атеросклероз болып табылады, егде жастағы адамдар, қант диабетінің болуы, созылмалы аритмия, гипертензиялық дағдарыстар, кардиогенді аурулары бар науқастарда шамадан тыс жаттығулар.

Патогенез

Патогенез қан қысымындағы сыни құлдырауға және тіндердегі қан ағымының одан әрі әлсіреуіне байланысты. Анықтау факторы гипотензия емес, қан көлемінің төмендеуі, белгілі бір уақытқа кемелер арқылы өтетін. Перфузияның нашарлауы өтемдік-адаптивті реакциялардың дамуына себепші болады. Дененің қорлары өмірлік маңызды органдардың қанымен қамтамасыз етілуіне бағытталған: жүрек және ми. Басқа құрылымдар (тері, аяқтар, қаңқалық бұлшықеттер) оттегі ашығуын сезіну. Перифериялық артериялар мен капиллярлардың спазмы дамиды.

Сипатталған үрдістердің аясында нейроэндокриндік жүйелер белсендіріледі, ацидоздың пайда болуы, натрий иондарының және дене суының сақталуы. Диурез 0-ге дейін төмендейді,5 мл/кг/сағат немесе одан аз. Науқаста олигурия немесе анурия диагнозы қойылады, Бауырдың бұзылуы, көптеген органдардың іркілісі орын алады. Кейінгі кезеңдерде ациозоз және цитокинді босату артық вазодиляцияны тудырады.

Жіктеу

Ауру патогенетикалық механизмдер бойынша жіктеледі. Алдын ала ауруханалық кезеңде әрдайым КҚ түрін анықтау мүмкін емес. Аурухана жағдайында аурудың этиологиясы терапияны таңдауда шешуші рөл атқарады. 70-80 жылдары қате диагностика% жағдайлары науқастың қайтыс болуымен аяқталады. Келесі нұсқа шок:

  1. Рефлекс – ауыр аурудан туындаған бұзушылықтар. Зақымданудың аз көлемімен диагноз қойылды, т. к. ауырсыну синдромының ауырлығы әрдайым некротикалық фокустың өлшеміне сәйкес келмейді.
  2. Шынайы кардиоген – өткір миокард инфарктісінің салдарынан көлемді некротикалық фокус қалыптастыру. Жүректің кондуктивтілігі төмендейді, бұл минуттық көлемді азайтады. Тән белгілер кешені дамиды. Өлім-жітім 50-ден асады%.
  3. Areactive – ең қауіпті түрлері. Шынайы КШ сияқты, патогенетикалық факторлар айқын көрінеді. Нашар терапия. Өлім – 95%.
  4. Аритмогенді – прогноз қолайлы. Бұл ырғақ пен өткізгіштік бұзылыстардың нәтижесі. Пароксизмальды тахикардиямен кездеседі, ІІ және ІІ дәрежелі AV қоршауын, толық көлденең блокадамдар. Ритмді қалпына келтіргеннен кейін симптомдар 1-2 сағат ішінде жоғалады.

Патологиялық өзгерістер кезеңдерде дамиды. Кардиогенді шоктың 3 сатысы бар:

  • Өтемақы. Минуттық көлемді азайту, қалыпты гипотензия, әлсіз перифериялық перфузия. Қан жеткізу қан айналымын орталықтандыру арқылы жүзеге асырылады. Науқас әдетте саналы, клиникалық көріністер қалыпты. Бас айналу туралы шағымдар бар, бас ауыруы, қайғы-қасірет. Бірінші кезеңде патология толық қалпына келеді.
  • Декомпенсация. Кешенді симптомдық кешен бар, ми мен жүректегі қанның перфузиясы азаяды. Қан қысымы өте төмен. Қайтымсыз өзгерістер болмайды, Дегенмен, минуттар олардың дамуына дейін сақталады. Науқас тұншықтырғыш немесе бейсаналық. Несептің пайда болуы бүйрек қанының әлсіреуімен азаяды.
  • Қайтымсыз өзгерістер. Кардиогенді шок терминалдың сатысына енеді. Жоғары симптомдармен сипатталады, ауыр коронарлық және церебральді ишемиялар, Ішкі органдарда некроздың пайда болуы. Внутрисосудисттік қанайналым синдромы дамыған, теріге петехиалды бөртпе пайда болады. Ішкі қан кетеді.
Сондай-ақ оқыңыз  Стокгольм синдромы

Кардиогенді шоктың белгілері

Кардиогенді синдромның бастапқы кезеңдерінде. Сезімдердің локализациясы мен табиғаты жүрек шабуылына ұқсас. Науқас асқазанның артындағы ауырсынуды шағымданады («жүрегің қолыңызбен қысылғандай секілді»), сол иықтың жүзіне дейін созылады, қол, жағында, жақ. Дененің оң жағындағы сәуле белгіленбейді.

Тыныс алудың жеткіліксіздігі дербес дем алудың толық немесе ішінара жоғалуы арқылы көрінеді (цианоз, тыныс алу жылдамдығы минутына 12-15 кем, алаңдаушылық, өлім қорқынышы, қосалқы бұлшықеттердің тыныс алу процесіне қосылуы, мұрын қанаттарын тастау). Өкпенің альвеолярлы ісінуімен ақ немесе қызғылт көбік пациенттің аузынан босатылады. Ер адам мәжбүрлеп отырады, алға қарай бұрылып, қолдарыңызды орындыққа орналастырыңыз.

Систолалық қан қысымы 80-90 мм-ден төмендейді. ст., импульс — 20-25 мм-ге дейін Hg. ст. Импульс — бұл жарқын, әлсіз толтыру және кернеу, 100-110-ға дейін тахикардия/минутына. Кейде жүректің жиілігі 40-50 градусқа дейін төмендейді/мин. Науқастың терісі бозғылт, суық және дымқыл. Жалпы әлсіздік анықталды. Диурез қысқарды немесе мүлдем жоқ. Соққы аясында сананың бұзылуы орын алады, струпор немесе кома дамиды.

Асқынулар

Кардиогенді шок бірнеше органның бұзылуы арқылы қиындайды (MON). Бүйрек жұмыстары нашар, бауыр, ас қорыту жүйесінің реакциялары. Жүйелік органдардың жеткіліксіздігі — бұл медициналық күтімнің кешігуі немесе ауыр аурудың нәтижесі, онда құтқару шаралары тиімсіз. PON белгілері – терідегі орақ тәрізді тамырлар, құсу «кофе алқаптары», аузынан шикі етдің иісі, қуысты венаның ісінуі, анемия.

Диагностика

Диагностика физикалық деректерге негізделген, зертханалық және аспаптық зерттеулер. Науқасты қарау кезінде кардиолог немесе реаниматолог аурудың сыртқы белгілерін белгілейді (баяу, терлеу, мәрмәр былғары), сананың жай-күйін бағалайды. Нысаналы диагностикалық шараларға жатады:

  • Физикалық тексеру. Тонометрия қан қысымының төмендеуімен анықталады 90/50 мм Hg. ст., Импульстік жылдамдық 20 мм-ден аз. ст. Аурудың бастапқы кезеңінде гипотония болмауы мүмкін, компенсаторлық тетіктерді енгізуге байланысты. Саңыраудың жүрек тондары, өкпеде нәзік жұту естіледі.
  • Электрокардиография. 12-жетекші ЭКГ миокард инфарктісінің тән белгілерін анықтайды: R толқыны амплитудасының төмендеуі, сегменттік жылжу ст, теріс жіп Т. Экстрасистолдың белгілері болуы мүмкін, атриовентриарлы блок.
  • Зертханалық сынақтар. Тропонин концентрациясын бағалаңыз, электролиттер, креатинин және несепнәр, глюкоза, бауыр ферменттері. I және T тропониндердің деңгейі АМИ алғашқы сағаттарында көтеріледі. Бүйрек жеткіліксіздігінің даму белгілері — натрий концентрациясының жоғарылауы, плазмадағы несепнәр мен креатинин. Гепатобилиарлық жүйенің реакциясы кезінде бауыр ферменттерінің белсенділігі артады.
Сондай-ақ оқыңыз  Психосоматикалық бұзылулар

Диагнозды өткізгенде, аорты аневризмінен кардиогенді шок бөлінуі керек, вазовагальды синкоп. Aortic dissection арқылы омыртқаның бойында ауырсыну шығарылады, бірнеше күн бойы сақталады, толқынды. Синкоппен ЭКГ-да маңызды өзгерістер жоқ, тарихта — ауырсыну немесе психологиялық стресс.

Кардиогенді шокты емдеу

Жедел жүрек жеткіліксіздігі және күйзеліс күйі бар науқастар кардиологиялық ауруханада шұғыл түрде ауруханаға жатқызылады. SMP бригадасының құрамында, осындай қоңырауларға саяхаттау, реаниматолог болу керек. Алдын ала госпитальда оттегімен емдеу жүргізіледі, орталық немесе перифериялық веноздарға қол жеткізу қарастырылған, нұсқауларға сәйкес тромболиза орындалады. Ауруханада емдеу жалғасуда, SMP бригадасы бастады, оның ішінде:

  • Заң бұзушылықтарды есірткіге түзету. Өкпе ісінуін жеңілдету үшін ілмек диуретикасы қолданылады. Жүрекке алдын ала жүктеуді азайту үшін, Нитроглицеринді қолданыңыз. Инфузионды терапия өкпе ісіну және ККЖ болмаған кезде 5 мм Hg-ден төмен болмайды. ст. Инфузияның көлемі жеткілікті болып саналады, бұл көрсеткіш 15 бірлікке жеткенде. Антиаритмикалық препараттар тағайындалады (амиодарон), кардиотоника, есірткіге тәуелді анальгетиктер, стероидті гормондар. Ауыр гипотензия — шприц-парфюмерлер арқылы нореепинфринді қолданудың көрсеткіші. Тұрақты жүрек ырғағының бұзылуы үшін кардиоверсия қолданылады, ауыр тыныс жеткіліксіздігі бар – Механикалық желдету.
  • Жоғары техникалық көмек. Мұндай жоғары технологиялық әдістерді қолданып кардиогенді шокпен ауыратын науқастарды емдеуде, интроаортикалық шар тәрізді контрацептивтер ретінде, жасанды қарыншаның, шарикті ангиопластика. Науқас мамандандырылған кардиология бөлімінде уақтылы госпитализациядан аман қалу үшін қолайлы мүмкіндік алады, онда жоғары технологиялық емдеу үшін қажетті жабдықтар бар.

Болжам және алдын-алу

Қолайсыз болжам. Lethality 50-ден асады%. Мұндай жағдайда бұл жағдайды азайтуға болады, науқасқа аурудың басталуынан жарты сағат ішінде алғашқы көмек көрсетілсе. Бұл жағдайда өлім-жітім 30-40-дан аспайды%. Пациенттер арасында құтқару айтарлықтай жоғары, хирургиядан өткен, бүлінген коронарлы кемелердің патентін қалпына келтіруге бағытталған.

Алдын алу МИ дамуын болдырмау болып табылады, тромбоэмболизм, ауыр аритмия, миокардит және жүрек жарақаттары. Ол үшін емдеудің профилактикалық курстарын өту маңызды, салауатты және белсенді өмір салтын ұстану, стресті болдырмау, салауатты тамақтану принциптерін ұстаныңыз. Жүрек апатының алғашқы белгілері пайда болған кезде жедел жәрдем тобын шақырту керек.