Лемердің синдромы

Лемердің синдромы

Лемердің синдромы – Бұл комбинация кеуде қуысының тромбозы, сепсисемия және анаэробты инфекцияның метастатикалық ошақтарын қалыптастыру, тонзилогендік обструктивті абсцессдің асқынуы. Клиникалық көріністер: интоксикация синдромы, мойынның бүйір бетіндегі кеуде қуысының проекциясы аймағында ісіну мен ісіну, метастазалы өкпе ауруы, бауыр, тірек-қимыл жүйесі, CNS тіндері. Диагностика физикалық тексеру нәтижелеріне негізделген, лабораториялық зерттеу және аппараттық әдістерін бейнелейді. Емдеу көбінесе консервативті болып табылады, антибиотикалық терапиядан тұрады, детоксикация және ангиоиагулянттық терапия.

Лемердің синдромы

Лемердің синдромы
Лемердің синдромы, некробакилез немесе плацентаральды анаэробты сепсис – аутоарингологияда өте сирек асқыну. Қазіргі жағдайда антибиотиктерді кеңінен қолдануға байланысты іс жүзінде жойылады деп саналады. Жалпы таралуы — шамамен 1-1,Жылына 1 000 000 адамға 5 эпизод. Барлығы әдебиетте 200-300 жағдайлары тіркелген. Пациенттердің айтарлықтай үлесі – орта жастағы адамдар (50 жылға дейін). 20-дан аз% науқастардың жалпы санының балалары болып табылады. Клиникалық симптомдардың осындай комбинациясы алғаш рет XX ғасырдың басында ғалымдар тобымен зерттелді. 1936 жылы француз дәрігері Андре Лемьер осы патологиясы бар 20 науқастың сипаттамасын жариялады, содан кейін оған аты берілді.

Лимердің синдромының себептері

Бұл патологиялық жағдайдың классикалық формасы өткір тонзиллит күрделене түседі, 3 аптадан 2 аптаға созылатын және фарингальды абсцесске әкелетін. Жиі жиі фарингит аясында пайда болады, ринит, фронтальды, синусит, сфеноидты, жұқпалы отит медиасы, мастоидит немесе паротит. 90-нан астам% Патогеннің рөлінде Шморлдың таяқшасы қызмет етеді – F. necrophorum, фаренцаның және адамның асқазан-ішек жолдарының қалыпты микрофлорасының бөлігі. Сонымен қатар, патология басқа Fusobacterium түрлерінің бактерияларын тудыруы мүмкін, сондай-ақ бактеридтер, Streptococcus, Lactobacillus spp.

Патогенез

Лемердің синдромы анаэробты жағдайдың фонында пайда болады, қабыну зақымдары кезінде және нукрофаринге шырышты қабығының некрозында пайда болады, орофарнс және негізгі тіндер, Көбінесе – фарингальды абсцесспен. Жыртқыш экссудат пен оттегі жетіспеушілігі жинақталуы өмір үшін қолайлы жағдайлар жасайды. necrophorum. Бұл фусобактериялардың инвазиялық қасиеттері бар, үш негізгі протеолитикалық ферменттерге байланысты – экзотоксина, эндотоксин және гемагглютини.

Сондай-ақ оқыңыз  Өкпенің саркоидозы

Бұл заттар қоршаған құрылыстардың іріңді термелуін тудырады, микрофлораның және онымен жасалатын токсиндердің еніп кетуіне жол бермеу, гематогендік немесе лимфогенді. Нәтижесінде патологиялық үдерісті жүйелі түрде қорыту, вирустық төсенің тромбофлебит және эмболиясын дамыту, қан ұюы жүйесінде бұзушылықтар бар. Септикалық эмболия бүкіл денеге таралды, инфекцияның метастатикалық ошақтарын қалыптастыру.

Лемердің синдромының белгілері

Патология гидробионның өткір зақымдануымен дамиды, негізінен – палатиндік бездер. Манифестация уақыты анықталу қиын, көбінесе бірінші белгі — негізгі аурудың барабар емімен оң динамиканың болмауы. Пациенттердің көпшілігінде 6-8 тәулікте температура әсерін сақтау ғана емес, бірақ оның нашарлауы – 37-тен,5-38,0° 39-ға дейін,0° С. Бұрын болмаған салқындатқыш клиникалық суретке қосылады, жалпы әлсіздік артады, бейімделу, ұйқылық, айнуы, аппет жоғалады. Науқастың жалпы жағдайы біртіндеп нашарлайды.

Сонымен қатар мойнында қабыну белгілері бар, кеуде қуысы көрсетіледі – ісікті, Пальпация жағында ауырсыну, белсенді қозғалыстарды шектеу. Ауруды шайнау арқылы күшейтуге болады, жұтылмайды, жиі емес – әңгіме барысында. Аурудың одан әрі дамуы сепсис ауырлығына және метастатикалық зақымдалудың локализациясына байланысты. Процесті жалпылау кезінде науқастың жағдайы өте маңызды – Шатыстылық бар, сөйлесімсіздік. Дене температурасы 39-ға жетуі мүмкін,0-40,0° С. Артериялық қысымды төмендету аясында жүрек соғу жылдамдығы мен тыныс алу жиілігі айтарлықтай артады.

Пост-ангиналдық анаэробты сепсис типтік пневмония түрінде өкпеге және пладраға зақым келеді, абсцесс және эмпиема. Клиникалық түрде олар тыныс алудың қысқа мерзімділігімен ерекшеленеді, өткір кеуде ауыруы, ұсақ және жиі тыныс алу, сирек – гемоптиз. Кейбір жағдайларда бұл симптомдар негізгі көріністердің рөлін атқаруы мүмкін. Секциялық артрит және остеомиелит түріндегі тірек-қимыл аппаратының жиі байқалады, сүйек пен буындардың деформациясы мен нәзіктік сүйемелдеуімен жүреді, қозғалыс амплитудасының төмендеуі. Орталық жүйке жүйесінің қатысуы энцефалопатиямен көрінеді, менингит және миелит. Эмболия бауырға енген кезде бауырдың іштің ауыруы іштің ауырсынуымен өтеді, склера және шырышты қабықшалар немесе сарғаю.

Сондай-ақ оқыңыз  Жіті пульпа

Диагностика

Диагностика қиын, өйткені патология ЛОР мүшелерінің басқа ауруларының негізінде құрылады, және оның бастапқы клиникалық көрінісі өте нақты емес. Науқасты зерттегенде, оололаринголог қазірдің өзінде құрылған диагнозға баса назар аударады, ағымдағы симптомдардың динамикасы, алдыңғы зерттеулер мен емдеу нәтижелерін. Стандартты зерттеу бағдарламасы қамтиды:

  • Физикалық тексеру. Ішкі венада мойын бетіне шағылыс және жұмсақ гиперемия бар. Пальпация кезінде науқастар ауырсынудың шиеленісіне шағымданады. Алдыңғы және артқы майланған ауырсынусыз кеңейтілген анықталды, субмандибулярлық, лимфа түйіндерінің аурикулы топтары. Процедура жалпыланған кезде барлық қол жетімді лимфа түйіндерінің пальпациялары біртіндеп ұлғайтылады, тахикардия және тахипнеа кездеседі, қан қысымы төмендейді.
  • Месофарингоскопия. Ауыз қуысын тексерген кезде гиперемия мен артқы қабырғасының қабырғасының шырышты қабығының ісінуі анықталды, алдыңғы және артқы палатиналық арка, ұлғайтылған патентті бездер. Бір-бірімен араласқан тамақ пациенттері ластанған сұр пленка түрінде іріңді бляшек болуы мүмкін, шпатламен оңай алынатын. Басқан кезде олар қалыпты мөлшерде ериді шығара алады.
  • Зертханалық сынақтар. Жалпы алғанда, қан сынағы 20-ға дейін жоғары лейкоцитозды көрсетеді´109/л, лейкоциттердің солға қарай жылжуы, ESR-нің артуы байқалды, жиі – 100 мм-ден астам/с. Анемиялық синдром аз. Зәр анализінде стерильді пирия табылған. Биохимиялық қан анализі AlAT және AST деңгейінің жоғарылауын көрсетеді, билирубин, сарысу амилазы. Тыныс алу жүйесінің жеткіліксіздігі аясында респираторлық ацидоз белгілері пайда болады. Қанды бактериологиялық зерттеу F анықталды. некрофорум немесе басқа патогендер.
  • Ультрадыбыстық және томографиялық бейнелеу әдістері. Диагностикада жетекші рөл ойнаңыз. Кеуде қуысының тромбофлебитін растаудың ең кең тараған әдісі – Мойын ыдыстарының ультрадыбысымен. Мойынның жұмсақ тіндерінің Контрасты жақсарту және МРТ бар бас және мойын ыдыстарын CT іздестіру анағұрлым ақпараттандырады, негізгі фокустарды нақты бейнелеуге мүмкіндік береді, қан ұйығыштарының болуын анықтаңыз, Процестің іргелес құрылымдарға таралуын бағалау, басқа аурулармен ерекшеленеді. Диагностикалық резерв – ретроградтық венография. Метастриялық ошақтарды анықтау үшін белгілі бір аймақты есептеу және магниттік-резонансты бейнелеу қолданылады.
Сондай-ақ оқыңыз  DIC синдромы

Лимердің синдромын емдеу

Негізгі емдеу тактикасы – консервативті. Пациенттер тек мамандандырылған ауруханада емделеді. Жағдайдың тұрақсыздығынан туындаған ауыр тыныс жетіспеушілігі немесе токсикалық шокпен ауыратын науқастар қарқынды терапия бөлімінде және реанимацияда. Хирургиялық араласу үшін сирек қолданылады және тек ескерілмеген жағдайларда қолданылады. Толық емдеу бағдарламасы келесі тармақтардан тұрады:

  • Антибиотикалық терапия. Емдеудің негізі болып табылады. Госпитализация кезінде клиндамициннің жоғары дозалары эмпирикалық түрде қолданылады, метронидазол, қорғалған пенициллиндер, анти-анаэробты белсенділігі бар β-лактамазаға төзімді цефалоспориндер. Бактериялық зерттеулердің және антибиотикалық сезімталдықтың нәтижелерін алғаннан кейін есірткілердің тіркесімі реттеледі. Антибиотиктерді парентеральды енгізудің жалпы ұзақтығы – 1-2 апта, содан кейін пациент ауызша нысанын 2-4 апта алады.
  • Симптоматикалық дәрілер. Көп жағдайда уыттану синдромын жеңілдету үшін инфузиялық терапия тұзды жағдайда жүргізіледі, плазмалық алмастырғыштар, сондай-ақ қорлар, түзететін су-электролит балансы. Қанның ұюы және тромбоздың белгілері бар болса, гепарин немесе оның төмен молекулалық салмақ фракцияларын пайдаланатын антикоагулянттық терапия көрсетілген. Жұқпалы және токсикалық шок жағдайында глюкокортикостероидтердің жоғары дозалары қолданылады.
  • Хирургиялық емдеу. Бұл эмпема кезінде метастаздық абсцесс немесе плацевтік қуысты дренаждан тұрады, іріңді массаларды артикула сөмкелерінен эвакуациялау және т.б. Антибактериалды және антикоагулянттық терапияның тиімді еместігі және одан әрі аурудың прогрессиясы арқылы олар іш қуысы вагинін лигингке немесе жоюға жүгінеді.

Болжам және алдын-алу

Уақтылы анықталған және тиісті түрде емделген Лемере синдромының болжамы өте қолайлы. Тиісті фармакотерапия тағайындалғаннан кейін 2-3 күннен кейін оң динамика байқалады. Толық қалпына келтіру 20 күнден 1 жылға дейінгі кезеңде орын алады,5 ай. Өлім-жітім 5-тен аспайды%. Бұл асқыну үшін арнайы алдын алу шаралары әзірленбеген. Ерекше профилактика жоғары тыныс жолдарының өткір тонзиллит және басқа да қабыну патологияларын уақтылы және тиімді емдеуден тұрады, Қатысушы маманның барлық ұсыныстарын қатаң сақтау.