Meningoencephalitis

Meningoencephalitis

Meningoencephalitis — нейроинфекциялық ауру, церебралды заттар мен мембраналардың аралас зақымдануын жалғастырады. Инфекциялық көрінеді, қабығы, айнымалы фокалды белгілер. Неврологиялық тексерумен диагностикаланған, церебральды МРТ/CT, ликерлерді зерттеу, зертханалық диагностика, қоздырғышты анықтауға бағытталған. Емдеу этиотроnты терапияға негізделген (антибиотиктер, антивирус, антимикотика, паразитарлық фармацевтикалық препараттар) патогенетикалық қосылыстармен бірге, симптоматикалық құралдар.

Менингоэнцефалит

Менингоэнцефалит
Мерзімі «Менингоэнцефалит» мембраналардың бір мезгілде қабынуға қарсы зақымдануын білдіреді («meningea») және заттар («энцефалон») миы. Біріккен қабыну бастапқыда пайда болуы мүмкін немесе патологиялық процестің таралуының нәтижесі болуы мүмкін. Миелолдың екінші рет қатысуымен meningоэнцефалит — бұл менингтің асқынуы, қабыну церебральді мембранаға түскенде — энцефалит асқынуы. Қан-мидың тосқауылдары мен иммундық жүйенің жетілмегендіктен болғандықтан, жас балалар ауруға өте сезімтал. Патология кең таралған. Жеке этиологиялық нысандар (москит, қаңылтыр менингоэнцефалит) эндемикалық және маусымдық ерекшеленеді.

Meningоэнцефалит себептері

Аурудың негізгі этиофакторы — инфекция. Церебральді құрылымдардың алғашқы инфекциясы нейротропты қоздырғыштардың тікелей енуіне байланысты. Екінші инфекция инфекция жақын маңайдан тараған кезде пайда болады (отит, синусит), жалпы жұқпалы аурулармен (қызылша, қызамық, тұмау). Энцефалиттың негізгі қоздырғышы вирус болып табылады, бактериялар, жиі емес — протозов, патогендік саңырауқұлақтар. Инфекция мүмкін болғандықтан мүмкін:

  • Патоген назофаринсқа шығады. Ұшақ пайда болады, алименттік әдістер. Кранның қуысына ену гематогенді түрде жүзеге асырылады, зақымдалған тіндердің қабыну өзгерістерін тудырады, Менингоэнцефалит дамуына алып келеді.
  • Жыртқыш шіріту. Трансмиссиялық вирустық менингоэнцефалит пен энцефалитке тән (жапондық масивит энцефалиті, кене энцефалиті, энцефалит қасиетті Луис). Жәндіктер — патогенді тасымалдаушы, ол бітеліп, қанға кіріп, церебралды матаға түседі, ауруды қоздырды.
  • Денеге жұқтырудың болуы. Туберкулездің пайда болуымен, сифилиялық фокус, созылмалы іріңді отит, жасушалық жақырақты іріңді процестер, бактериялық инфекциялардың гематогенді таралуы мүмкін. Вирустық менингоэнцефалит ЖРВИ-дің асқынуы ретінде пайда болуы мүмкін.
  • Мидың травматикалық жарақаты. Ашық жарақат кезінде бас сүйек инфекциясының тұтастығы бұзылған жағдайда байланыс арқылы өтеді. Түрлі мәліметтерге сәйкес, Травматикалық менингоэнцефалит 1 жаста,3-3,5% TBI бар науқастар.
  • Вакцинация. Иммунитеттің әлсіреуі аясында тірі вакцина енгізу инфекциялық процестің дамуымен қиындатады. Қан-мидың кедергісі арқылы патогенділердің енуінен кейінгі вакцинацияның асқынуы менингоэнцефалит пайда болуына әкеледі.

Патогендер адам ағзасына кірген кезде ауру әрдайым пайда болмайды. Факторлар, аурудың дамуына ықпал етеді, дененің әлсіреген жағдайын қарастырыңыз, бастапқы немесе қайталама иммунитет тапшылығының болуы, Иммундық жүйенің жетілмеуі, жаппай шабуыл.

Сондай-ақ оқыңыз  Бауырдың созылмалы бұзылуы

Патогенез

Мидың тіндеріне патогенді енгізуге жауап ретінде қабыну дамиды, оның табиғаты (сероздық, іріңді) инфекциялық агент түріне байланысты болады. Пероваскулярлық қабыну инфильтраттарын қалыптастыру церебралды айналымды бұзады. Ісемиялар пайда болады, қосымша зиянды фактор ретінде қызмет етеді. Ішімдік өндірісі артып келеді, бұл гипертонияның дамуын тудырады. Мембраналарды зақымдау оларды тітіркендірумен қатар жүреді, менингальды синдромның көрінуіне алып келеді. Церебральді заттардың қабынуы түрлі мөлшердегі қабыну ошақтарының пайда болуымен байланысты. Нейрондық ошақтарда орналасқан бұзылған функция тиісті неврологиялық тапшылықты тудырады — фокус белгілері. Нерв кжылкаларының жаппай өлімі — бұл тапшылығының тұрақты сипатының себебі.

Жіктеу

Клиникалық неврологияда менингоэнцефалитты бірнеше критерий бойынша әр түрлі түрлерге бөлу қолданылады: этиологиясы, морфологиялық өзгерістердің сипаты, ағым түрі. Ауруды тексеру диагностикалық кезеңде жүргізіледі, емдеуді дұрыс таңдау үшін қажет.

Этология бойынша келесі энцефалит түрлерін ажыратуға болады:

  • Вирустық. Тұмау агенттері тұмау вирустары болып табылады, Герпес қарапайым, қызылша, құтыру, цитомегаловирус, энтеровирустар. Қабыну өзгерістерінің сергектік сипаты басым.
  • Бактериалды. Стрептоға байланысты, менинго, пневмококк, Klebsiella, гемофилді баяқша. Қабыну іріңді.
  • Протозоан. Өте сирек кездеседі. Жұқпалы агенттер амёбалар, Токсоплазма және басқа да протозовалар.
  • Саңырауқұлақтар. Негізінен иммунитетті компоненттері байқалды. Нейро-СПИД-тің шеңберінде диагноз қойылуы мүмкін.

Қабыну процесінің түріне сәйкес, meningoencephalitis жіктеледі:

  • Сероус. Қабыну серозды ағуды қалыптастырумен қатар жүреді. Цереброздық сұйықтық анық, типтік лимфоцитоз.
  • Күдікті. Қабыну процесінің нәтижесінде пайда болады, бұлшық ет ерітіндісін тудырады. Лейкоциттер басым.
  • Геморрагиялық. Бұл церебральды ыдыстардың қабырғаларының өткізгіштігін бұзады. Нәтижесінде тіндерде петечиальды қан кетулер пайда болады.

Менингоэнцефалит клиникалық курс ерекшеліктеріне сәйкес:

  • Жылдам найзағай — бірнеше сағат ішінде жылдам дамып келеді. Көптеген жағдайлар өлімге әкеледі.
  • Sharp — белгілері баяу өсуде, найзағайға қарағанда, 24-ге дейін–48 сағат.
  • Subacute — ауру бірте-бірте жүреді, симптомдары бірнеше күнден 1 аптаға дейін нашарлады.
  • Созылмалы — қабыну үдерісі бірнеше айға созылады, лет. Ремиссия мен ауырудың мүмкін кезеңдері. Жедел және субакутпен meningоэнцефалит созылмалы түрге айналуы мүмкін.

Менингоэнцефалит белгілері

Клиникалық көрініс жалпы инфекциялық аурулардың жиынтығынан тұрады, ликер-гипертониялық, meningeal, фокус белгілері. Инфекцияның типтік белгілері — бұл безгегі, бейімделу, тәбетінің болмауы. Теріге мүмкін бөртпе. Кейбір жағдайларда мидың зақымдану белгілері ағымдағы жұқпалы аурудың аясында пайда болады. Ішімдік гипертензия қарқынды бас ауруы арқылы көрінеді, айнуы, кеудені құсу. Ішкі қысымның тез артуы бұзылуға әкеледі: пациент қызықтырады немесе ұйқысыз, нашар бағдарланған, найзағай кезінде комаға түседі.

Сондай-ақ оқыңыз  Карелия безгегі

Meningeal синдромы жалпы гиперестезиямен сипатталады — жарықтың артуы, дыбыс, сезімталдық сезімталдығы, артериялық мойын бұлшықеттерінің гипертониясы, бұлшықеттердің бүгілуі. Кейбір науқастарда сілекейлі басып кету байқалады. Фокальды неврологиялық тапшылығы қабыну процесінің орналасуына және түріне байланысты кеңінен өзгереді. Гемипарезі байқалды, сезімталдықтың бұзылуы, сенсорлық афазия, гиперкинез, церебральды синдром, вестибулярлық атаксия, когнитивті бұзылу. Крандық нервтердің зақымдануымен, көз айналасындағы және көрнекі бұзылыстары байқалады, қиғаш беті, Жоғарғы қабақтың бұзылуы, есту шығыны, жұтылмайтын бұзылулар, дисартерия.

Асқынулар

Massive бактериалды инфекция көптеген өлі жасушалардың қанына босату арқылы жүреді, бактериялық токсиндер және қалдықтар, бұл улы шоктың дамуына себеп болуы мүмкін. Қабыну процестері церебральды маталардағы жасушааралық кеңістіктегі экссудацияның жиналуымен кездеседі, мидың ісінуіне әкеледі. Интракраниальды гипертензия және церебральді ісінуді ұлғайту ми құрылымдарының магистральді бұзылуымен және прогрессивті көлбеу шалдығысының дамуымен қиындатады, қауіпті жүрек және тыныс жеткіліксіздігі.

Диагностика

Диагностикалық іздестіру науқастың және оның туыстарының қазіргі немесе жақында өткізілген жұқпалы ауру туралы сауалнамасынан басталады, TBI тарихы, вакцинация фактісі, тіс щеткалары және т. п. Қосымша диагностикалық зерттеулер кіреді:

  • Неврологиялық тексеру. Неврологқа менингальды симптомдарды анықтауға мүмкіндік береді, фокальды неврологиялық тапшылық, науқастың сананың жай-күйін бағалау. Алынған мәліметтер патологиялық процеске мембраналар мен медведиялардың қатысқанын көрсетеді.
  • Зертханалық сынақтар. Қанның клиникалық талдауындағы айқын қабыну өзгерістерінің суреті (лейкоцитоз, жедел ESR) өткір бактериальды meningoencephalitis сипаттайды. Стерилділік үшін қан сепкен, ПТР диагностикасы қоздырғышты тексеруге мүмкіндік береді.
  • CT, Мидың МРИ. Қалыңдау арқылы анықталады, мидың қабатының тығыздығы, церебральді маталардағы диффузиялық өзгерістер. Қабыну кезіндегі зақымдардың болуы әрдайым көрінбейді. Паразиттік этиологияда периферия бойымен сақиналы күшейткішті гетерогенді құрылымның дөңгелек фокустары тән.
  • Белдік пункциясы. Цереброзпалы сұйықтық алу үшін жүргізіледі. Флокулянтты шөгінділермен іріңді қабыну ластанған сұйықтық болған кезде, серозды — мөлдір, геморрагиялық — қан элементтерімен. Қоздырғышты анықтау үшін цереброспинальды сұйықтық микроскоп астында зерттеледі, түрлі қоректік ортада егу, ПТР диагностикасы.
  • Стереотактикалық ми биопсиясы. Күрделі диагностикалық жағдайларда қажет, сізде meningoencephalitis паразиттік этиологиясын диагностикалауға мүмкіндік береді, Ісік үдерісін жою.
Сондай-ақ оқыңыз  Ауыз сілті

Мидың ісіктері үшін қажетті Менингоэнцефалитты дифференциациялау, ауқымды соққылар, қабықтың синдромымен жүреді, орталық жүйке жүйесінің уытты зақымдануы, прогрессивті дегативті процестер. Дифференциалды диагноз әртүрлі этиологиялардың менингоэнцефалиті арасында жүргізіледі. Патогенді тек ерітіндіден оқшаулану арқылы ғана анықтауға болады, церебралды тін, қан.

Менингоэнцефалит емдеу

Терапия интенсивті терапия немесе қарқынды терапия жағдайында кешенде жүзеге асырылады, этиотропты қамтиды, патогенетикалық, симптомдық компоненттер. Этиотропты емдеу этиологияға сәйкес жүргізіледі:

  • Антибиотиктер. Цефалоспориндер ең жиі пайдаланылады, олардың ампициллинмен үйлесуі. Кейіннен тапсырмалар таңдалған флораның сезімталдығын анықтау нәтижелеріне сәйкес түзетіледі.
  • Антивирустық фармацевтика. Гипотикалық этиологияда ганкикловир тағайындайды, арбовирус — ribavirin. Интерферон енгізу арқылы антивирустық терапия.
  • Ауруға қарсы құралдар. Ең тиімді амфотерицин B, флуконазол. Ауыр жағдайларда олардың комбинациясы қолданылады.
  • Антипаразитикалық препараттар. Антипаразитикалық фармацевтикалық препараттар қарсы препараттармен немесе антибиотиктермен бірге қолданылады.

Патогенетикалық емдеудің негізі — церебральді ісінуге қарсы күрес: диуретиктер, глюкокортикостероидтер. Нейрондардың өмірлік белсенділігін сақтау нейропротекторлық түрде жүзеге асырылады, нейрометаболалық агенттер. Симптоматикалық терапия аурудың негізгі көріністерін тоқтатуға бағытталған, өмірлік маңызы бар дене жүйелерін ұстауды қамтиды (жүрек-қан тамырлары препараттары, оттегі терапиясы, Механикалық желдету), антиконвульсандар, антипиретиктер, психотроптық препараттар. Регрессия кезеңінде симптомдар оңалту терапиясын бастайды, бұзылған нерв функцияларын максималды қалпына келтіруге бағытталған (массаж, Жаттығу терапиясы, физиотерапия, Акупунктура).

Болжам және алдын-алу

Өз уақытында басталған этиотропты терапия қалпына келтіру мүмкіндігін арттырады, алайда, аурудың нәтижесі этиологияға байланысты, ағымдардың үлгілері, науқастың жасы, оның иммундық жүйесінің жағдайы. Өлім-жітімнің ең жоғары пайызы менингеноздық фенолиментальды болып келеді. Көптеген аман қалған науқастар қалдық әсерге ие: парез, сөйлеу бұзылыстары, созылмалы интракраниальды гипертензия, эпилепсия, психорганикалық синдром. Кішкентай балаларда meningоэнцефалит ақыл-есі кем болуды тудырады.

Алдын алу шаралары шараларды қамтиды, иммундық жүйені нығайтуға бағытталған (нығайтылған тағам, ашық жерде болу, температура, дене тәрбиесі), жұқпаларды уақтылы емдеу, организмдегі созылмалы жұқпалы ошақтарды жою. Посттравматикалық менингоэнцефалиттың алдын алу жараларды дұрыс емдеуге мүмкіндік береді, ликерді жою, профилактикалық антибиотиктер. Вакцинациядан кейінгі вакцина менингоэнцефалиті вакцинацияланған популяцияны мұқият таңдау арқылы алдын алуға болады.