Метаболиялық ацидоз

Метаболиялық ацидоз

Метаболиялық ацидоз – қышқыл-негізді баланс бұзылуы, ол плазмадағы қышқылдардың қалыпты немесе жоғары құрамдасы аясында бикарбонаттар концентрациясының төмендеуімен сипатталады. Негізгі ерекшеліктері – Артериялық рН деңгемыңін 7 деңгейге дейін төмендету,35 және одан төмен, сілтілі негіздердің тапшылығы -2 ммоль артық/литр, қалыпты немесе жоғары көміртегі диоксиді ішінара қысым. Миокардтың депрессиясының клиникалық көрінісі, тыныс алу орталығы, катехоламиндерге сезімталдықты азайтады. KHS индикаторларын зертханалық зерттеу нәтижелерінің негізінде диагноз қойылды. Ерекше емдеу – инфузиялық буферлік шешімдер.

Метаболиялық ацидоз

Метаболиялық ацидоз
Метаболиялық ацидоз (MA) немесе қышқылы бар – жағдайы, қышқылға қышқылға қышқыл жағына ауысу аясында биологиялық маңызды белоктардың белсенділігінің өзгеруімен байланықы. Ауыр соматикалық аурулармен дамиды, кейбір улану, кез келген туындаған соққылар. Қалыпты қышқылдық клиникалық симптомдармен бірге жүрмейді. Ақаулықтың себептерін жою кезінде ішкі ортадағы қалыпты жағдай медициналық араласусыз қалпына келтіріледі. Ауыр ацидоз ЖКБ-да респираторлық және жүрек-тамырлық апаттардың жоғары қаупіне байланықы емдеуді талап етеді. Пациенттер өмірлік белгілерді үнемі аппараттық бақылауға мұқтаж, күн сайын, және кейде зертханалық сынақтарға арналған сағаттық қан үлгілері.

Метаболиттік ацидоздың себептері

Асқазанның себебі – гиперпровизия немесе қышқылдарды азайту, сондай-ақ сілтілік қан компоненттерінің күшейтілген экскрециациясы. Метаболиттік ацидоз кез келген шок кезінде орын алады, клиникалық өлім мен аурудан кейінгі ауру. бұдан бөлек, патологиясы терапиялық және хирургиялық профильдің көптеген патологиялық процеқерімен дами алады. Негізгі бұзылуға байланысты лактат немесе кетонның организмдеріне байланысты қышқылдандыру мүмкін. Осы күйдің келесі түрлері бөлінеді:

  • Лакто ацидозы. Бұлшықеттердегі анаэробты гликолиз процестерін жақсарту кезінде пайда болады. Ауыр формалар қатты тін гипоксиясы бар науқастарда кездеседі, тыныс жетіспеушілігі, систолалық қан қысымы 70 мм-ден төмендейді. ст. Сепсиспен байқалды, гиповолемия, D-lactate ішек микрофлорасының үлкен мөлшерін синтездеу. Ауысымдардың физиологиялық себебі КНС белсенді физикалық жұмыс деп саналады, соның ішінде ауыр атлетика. Қышқылдандыру түзетуді қажет етпейді және бұлшықет релаксациясынан кейін көп ұзамай өзінен өтеді.
  • Кetoacidosis. Соматикалық аурулардың белгілері. Қант диабетімен кездесу, созылмалы және өткір бүйрек жеткіліксіздігі, алкогольмен улану, метил спирті, этиленгликоль, салицилаттар, бауырдың ағзалы функциясын бұзу. Бұдан басқа, шоқтың терминалдық сатысында кетонның органдарының концентрациясы артады, көптеген органдардың ақаулығының дамуы.
  • Себебін жоғалту. Асқазан-ішек жолдарының көптеген ауруларымен кездеседі: созылмалы диарея, ішектің фистулысы, ішек несеп шығару. Соңғы операция хирургияның нәтижесі, бұл кезде мочевого көпіршік үзіндісі арқылы ішек ішіне алып тастау. Зәрде 5-7 рН бар, яғни қышқыл болып табылады. Ішекке енген кезде ішектің сілтілі ортасын бейтараптайды.
Сондай-ақ оқыңыз  Травматикалық ампутация

Патогенез

Метаболикалық ацидоз HCO3 концентрациясының төмендеуіне және Cl-. Жасушаларда калий иондары белсенді түрде натрий мен сутегімен алмастырылады, K көлемінің ұлғаюы байқалады+ плазмасында. Бүйрек жеткіліксіздігінде артық калий зәрде шығарылады. Оның үстіне, оның қан деңгейі қалыпты деңгейде қалып отыр, жасушааралық гипокалемия қалыптасады. Аррестер плазмасында K иондарының саны көп болғанда+. Шағын ауыстыру буферлік жүйелермен өтеледі: бикарбонат, фосфат, гемоглобин, ақуыз. Олар протондарды кері қайтарады, гомеостазды қолдау, алайда, бұл жүйенің массивтік ацидозымен әрекеті жеткіліксіз. PH төмендейді, бұл амфотерикалық қосылыстардың конформацияларына әсер етеді. Гормондардың белсенділігі өзгереді, нейротрансмиттерлер, үзілген рецептор функциясы.

Жіктеу

Алкалемияның бірнеше классификациясы бар. Аниондық айырмашылық ең таралған өлшемдердің бірі болып саналады – K концентрациясының айырмашылығы+, Na+ және CL-, HCO3-. Әдетте бұл 8-12 ммоль/литр. Егер бұл көрсеткіш сақталған болса, қалыпты анионның шұңқырымен алкалоз туралы айтады, артық емес өлшенген Мг катиондарының концентрациясының төмендеуін көрсетеді+, Ca+ немесе фосфат деңгейін жоғарылату, альбумин, органикалық қышқылдар. Клиникалық практикада өтемақы деңгейі бойынша жіктеу қолданылады:

  1. Өтемақы. Асимптоматикалық, Гомеостазды қолдау компенсациялық механизмдердің белсенді жұмысына байланысты. РН 7 деңгейінде сақталады,4, базалық тапшылығы нөл, CO2 ішінара қысым 40 мм Hg кезінде сақталады. ст. Бұлшықет тінінің көп мөлшерде ұзақ уақыт жұмысымен анықталды, сондай-ақ ішкі аурулардың бастапқы кезеңі. Медициналық түзету талап етілмейді.
  2. Субсидеттій. Сутегі индикаторы қалыпты шектерде сақталады немесе сәл төмендейді (7,35-7,29). Кіші базалық тапшылық бар (-9 дейін). pCO2 компенсаторлық гипервентилляцияға байланысты төмендейді, алайда, 28 мм Hg шамасын еңсере алмайды. ст. Өзіне тән емес жұмсақ клиникалық көрініс бар. Буферлік сұйықтықтарға қажеттілік жоқ.
  3. Декомпенттелген. рН төмен түседі,29, БЕ кемшіліктері -9 ммоль шамасын жоғалтады/литр. Өкпелік гипервентиляциямен өтелмейді. Ішінара қысым 27 мм Hg дейін төмендейді. ст. немесе одан төмен. Үлкен белгілер пайда болады, науқастың денсаулығының күрт нашарлауы. Шұғыл көмек көрсету буферлік шешімдерді қолдану арқылы қажет.
Сондай-ақ оқыңыз  Meningококк инфекциясы

Метаболикалық ацидоздың белгілері

Өтемақы немесе субстанцияланған түрлер асимптоматикалық болып табылады. Көмірсутектердің жетіспеушілігінен -10 астам, 7 сутегі индексі төмен,2 өтемдік гипервентиляция жүреді. Ол терең баяу тыныс түрінде көрінеді. Науқастың декомпенсациациясы кезінде Кусмюл тыныс алады. Балалардағы созылмалы ацидоз баланың өсуі мен дамуына әкеледі. Басқа клиникалық белгілер негізгі патологияға байланысты. Диарея пайда болуы мүмкін, қышық терісі, полиурия, көру қабілетінің бұзылуы, айналуы. Бұл ұзақ уақыт бойы ашылған оразаның тарихында, салицилаттардың жоғары дозаларын алу, этиленгликоль, метанол немесе этанол, қант диабетінің болуы, ішек бұзылулары, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі.

Ауыр метаболикалық бұзылулар гипотензияны күшейтеді. Баспасөз аминдерін енгізу реакциясы төмендетілген немесе жоқ. Миокардтың қысқаруын азайтты, компенсаторлық тахиаритмия. Бүйрек жеткіліксіздігіне қарсы плазма гиперкальемиясы атриальді фибрилляцияны тудырады (атриальды фибрилляция). Атриовентриарлы өткізгіштігінің бұзылыстары байқалады. Пациенттер кеуде ауырсынуына шағымданады, жүрек соғысы, ауаның болмауы. Теріге объективті тексеру — ақшыл немесе көгілдір, суыққа жанасу, импульстік аритмиялық, әлсіз толтыру және кернеу, терең тыныс алу, ауыр, шулы. Энцефалопатияның дамуы мүмкін.

Асқынулар

Терминалдық кезеңде қиын метаболикалық ацидоз тыныс алу орталығының депрессиясын тудырады. Гипервентиляция гипервентилляцияның орнына келеді. Мидың гипоксиясы дамиды, сана мен команың жоғалуына алып келеді. Бүйрек қызметінің бұзылуы, бауыр, көптеген органдардың іркілісі орын алады. Нейромаскулярлық өткізгіштік бұзылысын дамыту, бұл организмнің барлық жүйесінің бұзылуына әкеледі. Бастапқыда атриальды аритмия қарыншаға таралды. Соңғы фибрилляция байқалады, клиникалық өлім диагноз қойылған.

Диагностика

ИБП бар науқастарда АИ диагностикасын анестезиолог-реаниматолог жүзеге асырады. Созылмалы соматикалық аурулар болған кезде тар мамандарға кеңес беру қажет: эндокринолог, хирург, нефролог, гепатолог. Созылмалы метаболикалық ацидозы жалпы практика дәрігері амбулаториялық негізде анықтайды. Диагноз келесі зерттеулердің деректері негізінде анықталады:

  • Физикалық. Өзгерістердің болуын дәл анықтау мүмкін емес, өйткені құнсыздану белгілері тым ерекше емес және басқа да патологиялық процестерде орын алуы мүмкін. Дегенмен, тиісті клиникалық көрініс KHS және плазма электролиттерін талдау үшін негіз береді.
  • Зертхана. Диагностикалық іздеудің негізі болып табылады. Қышқылдықты рН деңгейінде қалыпты немесе елеулі төмендеу анықталды, көмірсутегі тапшылығы, көмірқышқыл газының ішінара қысымын төмендетеді. Аидациоздың түрін анықтау үшін анионның айырымы бағаланады. Негізгі жоғалу механизмін түсіндіру үшін, плазмада ғана емес, анионның тесіктерін зерттеу қажет болуы мүмкін, бірақ зәрде де.
  • Жабдық. Негізгі ауруларды анықтау үшін жүргізілді, сондай-ақ пайда болған өзгерістерді диагностикалау мақсатында. ЭК толқынының анықтығы байқалады, QRS кеңейтімі, P толқынының жоғалуы, үлкен толқыны немесе кіші толқынды атриальды фибрилляция, қарыншалық кешендер арасында біркелкі емес интервалдар. Егер үлкен ауқымда кептелу пайда болса, ультрадыбыстық бауырдың кеңею белгілері болуы мүмкін, көкбауыр, іш қуысында сұйықтықты жинақтау.
Сондай-ақ оқыңыз  Жүгері

Метаболиттік ацидозды емдеу

МА терапиясының себептерін жоюға болмайды, базалық ауруды анықтауға және емдеуге негізделген. Диабеттік кетоацидоз кезінде қан қант деңгейін түзету қажет, сүт ацидозымен – тіндік ісемиялар мен гипоксияны жою. Соққы болған жағдайда науқасқа тиісті реанимация көрсетіледі. Асқазанның түбірлік себептерін емдеу ішкі ортадағы қышқыл-негіздің құрамын қалыпқа келтірумен қатар жүргізіледі. Ол үшін келесі әдістерді пайдаланыңыз:

  1. Дәрігерлік. Декомпенсацияланған аурулардың түзілу формалары ішілік ішілетін натрий бикарбонатының инфузиясы арқылы жүзеге асырылады. Басқа жағдайларда буферлік шешімдер пайдаланылмайды. Ықтимал лактасол құю, ол бауырда HCO3 қалыптастыру үшін метаболизденеді. Электролит балансы дисолдың инфузиясы арқылы қалпына келтіріледі, acesol, трисол. Гипопротеинемия ақуызды құюды көрсеткенде. Мультивитаминді кешендерді тағайындау арқылы алынған тіндерде тотығу процестерін қалыпқа келтіру, pantothenic және pangamic acid.
  2. Жабдық. Өмірлік функцияларды түзету процесінің қиындығы болған жағдайда қажет. Тыныс алудың жеткіліксіздігі — пациентті жасанды тыныс алу жолымен беру, бүйрек функциясының төмендеуі гемодиализді талап етеді. Қан қысымы төмендеген кезде аппаратура орындалады (инжектор арқылы) вазопрессордың инфузиясы. Қарыншалық фибрилляция үшін электропульсті емдеу қолданылады, жанама жүрек массажы.

Болжам және алдын-алу

Аурудың бұзылуы тікелей патологиялық процеске және оны толықтай жоюға байланысты. Қышқылдықтың себептерін жоюдан кейін КНС бұзу тіпті декомпенсация сатысында оңай түзетіледі. Бихарбонаттардың тапшылығын толтыратын дәрілік заттар қышқылданудың этиологиялық факторын сақтай отырып, рН мен ЕС-ні тұрақты қалыпқа келтіруге мүмкіндік бермейді (артық мөлшерлеме/HCO3 тапшылығы). Алдын алу — процестерді уақтылы емдеу, ацидоз туғызуға қабілетті, қант қантының реттелуі, гемодиализге түседі. ICU жағдайында метаболикалық ацидоз ерте кезеңде анықталады және күнделікті қышқыл-негіз балансын зерттеу арқылы түзетіледі.