Ми ісінуі

Ми ісіnуі

Ми ісінуі — церебральді маталардағы сұйықтықтың жылдам дамыn келе жатқаны, тиіқі медициналық көмексіз өлтірілді. Клиникалық көрініқің негізі nациенттің жағдайының біртіндеп немесе тез артуы және сананың бұзылуын тереңдету болып табылады, менингальды белгілермен және бұлшықет атонымен бірге жүреді. Диагноз мидың МРТ немесе КТ сканерлеу деректері бойынша расталады. Ісіну себептерін анықтау үшін қосымша тексеру жүргізіледі. Терапия церебралды тіннің метаболизмін сусызданудан және күтумен басталады, ауруды емдеу және симптоматикалық дәрілерді тағайындау. Айғақтарға сәйкес, шұғыл қажет (декомпрессиональды тренинг, каррициклостомия) немесе кешіктірілді (жаппай білім беруді жою, маневр) хирургиялық емдеу.

Ми ісінуі

Ми ісінуі
Мидың ісінуі 1865 жылдан басталады.Және. Пирогов. Бүгін анық болды, бұл церебральді ісіну тәуелсіз нозологиялық бірлік емес, және екінші рет дамып келе жатқан патологиялық үдеріс, бірқатар аурулардың асқынуы сияқты пайда болады. Айта кету керек, бұл кез-келген басқа дене тіндерінің ісінуі — әдеттегі құбылыс, шұғыл жағдайларда емес. Мидың жағдайда, Ісіну өмірге қауіпті жағдай, себебі, бас сүйегінің жабық кеңістігінде болу, церебральдық тіндердің көлемін ұлғайтуға қабілеті жоқ және қысылған. Ми ісінісінің этиологиясына байланысты, өз тәжірибесінде ол неврология және нейрохирургия саласында маман ретінде қаралады, травматологтар да бар, неонатологтар, онкологтар, токсикологтар.

Церебральды ісіктердің себептері

Ең жиі ми ісінуі оның тіндеріне травматизация немесе органикалық зақымдану кезінде дамиды. Бұл шарттарға мыналар жатады: ауыр бас жарақаты (мидың контузиясы, сүйегінің негізінің сынуы, ішек-қарын гематомасы, субдоральдік гематома, диффузиялық аксональды зақым, ми хирургиясы), кең ауқымды ишемиялық инсульт, геморрагиялық инсульт, субарахниялық қан кету және қарыншаға қан кету, бастапқы ми ісіктері (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома және басқалар.) және оның метастатикалық зақымдануы. Церебральді тіндердің ісінуі жұқпалы аурулардың асқынуы ретінде мүмкін (энцефалит, Менингит) және мидың іріңді процестері (субдуральдық эмпиема).

Инкракраниялық факторлармен қатар, анасарка ми ісінуін тудыруы мүмкін, жүрек жеткіліксіздігінен туындаған, аллергиялық реакциялар (Квинкедің ісінуі, анафилактикалық шок), өткір инфекциялар (токсоплазмоз, скарлатина, шошқа тұмауы, қызылша, паротит), эндогендік интоксикация (қатты диабетпен ауырады, Аррестер, бауырдың жеткіліксіздігі), түрлі уландырулармен және кейбір дәрі-дәрмектермен улану.

Кейбір жағдайларда алкоголизм кезінде ми ісігі байқалады, бұл қан тамырлары өткізгіштігінің күрт өсуімен байланысты. Жаңа туылған нәрестелерде церебральді ісіну жүкті әйелдің ауыр токсикасына байланысты, туа біткен жарақат, киндік кабель, ұзартылған еңбек. Альпі спортын сүйетіндер арасында т. н. «тау» мидың ісінуі, қажетті акклиматизациясыз тым көп көтерілу нәтижесінде пайда болды.

Сондай-ақ оқыңыз  Жүктіліктегі қызылша

Ми қан тамырларының патогенезі

Церебральді ісінудің дамуындағы негізгі байланыс микроциркуляциялық бұзылулар болып табылады. Бастапқыда олар, ереже бойынша, мидың зақымдану аймағында пайда болады (Ишемиялық сайт, қабыну, жарақаттар, қан кету, ісіктер). Жергілікті перифериялық церебральді ісіну дамиды. Мидың қатты зақымдануы жағдайында, уақтылы емделмеуі немесе соңғысының тиісті әсерінің болмауы, тамырларды реттеудің бұзылуы бар, ми қан тамырларының толық кеңеюіне және тамыр ішіндегі гидростатикалық қысымның көтерілуіне алып келеді. Нәтижесінде қанның сұйық бөлігі қан тамырларының қабырғалары арқылы өтіп, церебралды тіндерді сіңдіреді. Жалпы мидың ісігі және ісінуі дамиды.

Жоғарыда сипатталған процесте негізгі компоненттер тамырлы болып табылады, қанайналым және тіндік. Тамырлы компонент — ми қан тамырларының қабырғаларының жоғарылау өткізгіштігі, қан айналымы — артериялық гипертензия және вазодиляция, бұл церебральді капиллярларда қысымның бірнеше есе артуына алып келеді. Тіндік фактор — сұйықтық жинау үшін қан жеткіліксіз болған жағдайда мидың тінінің үрдісі.

Бас сүйегінің кеңістігінде 80-85% көлемі церебральді маталарға есептеледі, 5-тен 15-ке дейін% — ми асқазан сұйықтығында (сұйықтық), шамамен 6% қан қабылдайды. Ересектерде көлденең күйде қалыпты іштің үстіңгі қысымы 3-15 мм Hg-ге дейін өзгереді. ст. Шаншу кезінде немесе жөтелу кезінде ол қысқа 50 мм Hg дейін көтеріледі. ст., бұл ЦНС жұмысының бұзылуына әкелмейді. Церебральді ісіну церебральді ұлпалардың көлемінің ұлғаюына байланысты инкракраниялық қысымның қарқынды өсуіне әкеледі. Кеме қысу, бұл микроциркуляциялық бұзылыстарды және церебральды ишемиялардың санын ұлғайтады. Метаболиттік бұзылуларға байланысты, ең алдымен гипоксия, жаппай нейрондық өлім пайда болады.

Бұдан басқа, ауыр интракраниальды гипертензия негізгі церебральды құрылымдардың орналасуына және үлкен шырышты қабықшада ми шаблонының бұзылуына әкелуі мүмкін. Респираторлық магистральда бұзылған функция, жүрек-қан тамырлары және терморегуляциялық орталықтар көптеген өлім-жітімді тудырады.

Жіктеу

Церебральді ісіну патогенезінің ерекшеліктеріне байланысты 4 түрге бөлінеді: вазогендік, цитотоксисеской, осмотикалық және интерстициалды. Ең таралған түрі — вазогендік церебральді ісіну, бұл қан-ми артериясының өткізгіштігін арттыруға негізделген. Негізгі рөлдің патогенезінде ақ медлолардағы тамырлардан сұйықтық беру. Васогендік ісік ісік аймағында перифокальды болып келеді, абсцесс, ишемиялар, хирургиялық араласу және т. п.

Сондай-ақ оқыңыз  Блефарофимоз

Мидың цитотоксикалық шөгуі глиальді жасушалардың дисфункциясының және нейрондық бездердің зақымдануының бұзылуының нәтижесі болып табылады. Негізінен сұр медуллада дамиды. Оның себептері мүмкін: интоксикация (т. ч. цианид пен көміртек тотығындағы улану), ишемиялық инсульт, гипоксия, вирустық инфекциялар.

Мидың осмотикалық ісінуі церебральді ұлпалардың осмолярлығы қан-мидың тосқауылын бұзбай жоғарылағанда пайда болады. Гиперволемиямен байланысты, полидипсия, суға батырылады, метаболикалық энцефалопатия, жеткіліксіз гемодиализ. Цереброзпалы сұйықтықтың сұйық бөлігінің қабырғалары арқылы терлеу кезінде мидың қарыншаның айналасында интерстициальды ісіп кетеді.

Церебральді ісінудің белгілері

Ми ісінуінің басты белгісі — сананың бұзылуы, ол жеңіл спурдан комаға дейін өзгеруі мүмкін. Безендірілген сананың тереңдігінің жоғарылауы ісінудің дамуын көрсетеді. Мүмкін, бұл клиникалық көріністердің дебюті сананың жоғалуы болады, оның ұзақтығындағы әдеттегі жоғалтуынан ерекшеленеді. Ісінудің жиі жүруі конвульсиямен бірге жүреді, қысқа мерзімде бұлшықет атониясы ауыстырылады. Зерттеу кезінде менингитке тән белгілер анықталды.

Жағдайларда, церебральді ісік созылмалы немесе бірте-бірте дамып келе жатқан өткір церебральді патология аясында пайда болған кезде, бастапқы кезеңде науқастардың санасы сақталуы мүмкін. Содан кейін негізгі шағым — бұл жүрек айнуы мен құсумен ауырған бас ауыруы, қозғалтқыштың құнсыздануы мүмкін, көру бұзылыстары, қозғалыстардың дискоргавациясы, дисартерия, галлюцинаторлық синдром.

Қатерлі белгілер, бас миының қысылуының дәлелі, бар: парадоксальды тыныс алу (беткейлікпен бірге терең тыныс алу, тыныс арасындағы уақыт интервалдарының өзгермелілігі), ауыр гипотензия, импульстік тұрақсыздық, 40-тан астам гипертермия°C. Дифференциалды страбизмнің болуы және «өзгермелі» көздің қабыршақты құрылымын церебральды қыртыстың диссоциациясын көрсетеді.

Церебральді ісінудің диагностикасы

Күдікті ми ісінуі невропатолог науқастың прогрессивті нашарлауына және бұзылған сананың өсуіне мүмкіндік береді, менингальды симптомдармен бірге жүреді. Диагностиканы растау мидың CT немесе MRI көмегімен мүмкін болады. Диагностикалық белдік пункцияны жүргізу ми орталық құрылымдарын ми шаблонын скважиналармен,. Анамнестік деректер жинау, неврологиялық бағалау, клиникалық және биохимиялық қан анализі, нейроэмирлеу зерттеулерінің нәтижелерін талдау — ми ісінуіне байланысты қорытынды жасауға мүмкіндік береді.

Өйткені ми шабу қаупі бар, шұғыл медициналық көмек қажет, оның алғашқы диагнозы емдеу шараларының аясында стационарлық жағдайда жүзеге асырылуы керек. Жағдайға байланысты ол реанимация бөлімшесінде немесе реанимация бөлімінде жүргізіледі.

Сондай-ақ оқыңыз  Hangover синдромы

Ми ісінуін емдеу

Церебральді ісінудің басым бағыттары болып табылады: дегидратация, церебралды метаболизмді жақсарту, Ісінудің түбірлік себептерін жою және онымен байланысты белгілерді емдеу. Құрғату терапиясы церебральдық тіндердің артық сұйықтығын жоюға бағытталған. Ол маннитолды немесе басқа осмотикалық диуретиктерді ішілік енгізу арқылы жүзеге асырылады, содан кейін ілмектің диуретиктерін тағайындау ( Торасемид, фуросемид). Қосымша енгізу 25% r-ra магний сульфаты және 40% р-р глюкозасы диуретиктердің әрекетін күшейтеді және церебральді нейронды қоректік заттармен қамтамасыз етеді. Мүмкін, L-лизиннің пайда болуы мүмкін, ол сұйықтықты шығаруға қабілетті, бірақ диуретикалық препарат емес.

Церебралды метаболизмді жақсарту үшін оттегі терапиясы жүргізіледі (қажет болған жағдайда — Механикалық желдету), бастың жергілікті гипотермиясы, метаболиттерді енгізу (Мекседол, Кортексин, цитиколин). Глюкокортикостероидтер тамырлы қабырғаны күшейту және жасуша мембраналарын тұрақтандыру үшін қолданылады (Преднизон, гидрокортизон).

Церебральді ісіну этиологиясына қарай оны кешенді емдеу детоксикация шараларын қамтиды, антибиотикалық терапия, Ісіктерді жою, мидың гематомасын және жарақатынан зардаптарын жою, маневрлік операциялар (қарыншықтәрізді дренаж, карцинулоцистомия және басқалар.). Этиотропты хирургиялық емдеу, ереже бойынша, науқасты тұрақтандыру аясында жүзеге асырылады.

Симптоматикалық терапия аурудың жекелеген көріністерін тоқтатуға бағытталған, антиаметикалық препараттарды тағайындау арқылы орындалады, антиконвульсандар, ауруды емдеу және т. п. Шұғыл тәртіпте интракраниан қысымын төмендету үшін нейрохирургты декомпрессивтік краниотомиямен, Сыртқы қарынша дренажын, эндоскопиялық гематоманы жою.

Мидың ісінуін болжау

Бастапқы кезеңде ми ісінуі — бұл кері үрдіс, ол прогреске жеткен кезде, бұл ми құрылымдарындағы қайтымсыз өзгерістерге әкеледі — нейрондардың өлімі және миелин талшықтарының бұзылуы. Бұл бұзушылықтар тез дамиды, 100-ден бастап ісінуді толығымен жояды% ми функцияларын қалпына келтіру жас және сау науқастардағы улы генезиспен ғана мүмкін болады, уақытында мамандандырылған бөлімге жеткізіледі. Тәуелсіз регрессия симптомдары тау миының ісінуі кезінде ғана байқалады, егер науқасты биіктіктен уақтылы тасымалдау табысты болды, онда ол дамыды.

Дегенмен, көптеген жағдайларда, тірі қалған науқастар мидың ісінуінің қалдық әсерін көрсетеді. Олар қоршаған ортаның жағымсыз белгілерінен айтарлықтай өзгеруі мүмкін (бас ауыруы, ішек қысымының жоғарылауы, жоқтығы, ұмытшақтық, ұйқының бұзылуы, депрессияға ұшырады) когнитивті және қозғалтқышы бұзылғандығын анықтады, психикалық сала.