Миокард дистрофиясы

Миокарd dистрофиясы

Миокарd дистрофиясы – қайталама миокард зақымдануы, метаболикалық бұзылулардан туындаған, жүрек бұлшықетінің дистрофиясына және дисфункциясына алып келеді. Миокард дистрофиясы жүректің кардикалымен бірге жүреді, жүрек соғысының бұзылуы, орташа тахикардия, шаршау, айналуы, тыныс жетіспеушілігі. Миокард дистрофиясының диагностикасы тарих және клиникалық деректерге негізделген, электрокардиография, фонокардиография, радиография, эхокардиография, МРТ, сцинтография, биохимиялық қан анализі және т.б. Миокард дистрофиясыны емдеу патогенетикалық кардиотрофиялық терапияны және симуляциялық антиаритмиялық терапияны қамтиды, антигипертензивті препараттар, жүрек гликозидтері және т. д.

Миокард дистрофиясы

Миокардиодистрофия
Термин бойынша «миокард дистрофиясы» (екінші кардиомиопатия, миокард дистрофиясы) кардиологияда, қабынбайтын және бұзылмайтын миокардтың зақымдану тобына жатады, ауыр метаболикалық бұзылулармен және жүрек бұлшықетінің бұзылуының айтарлықтай төмендеуімен бірге жүреді. Миокард дистрофиясы әрқашан қайталама процесс болып табылады, соның ішінде дисбетаболик, электролит, ферменттер, нейрогуморальды және автономиялық бұзылулар. Миокард дистрофиясы миоциттердің дистофиясы мен жүрек өткізгіштік құрылымымен сипатталады, жүрек бұлшықетінің негізгі функцияларын бұзуға алып келеді – шарттылық, қозғыштығы, автоматизм, өткізу.

Миокардиодистрофия, әсіресе бастапқы сатыларында, бар, ереже бойынша, қайтарымсыз сипат, бұл оның деградациялық миокард өзгерістерінен ерекшеленеді, гемохроматознан және жүректің амилоидозынан туындайды.

Миокард дистрофиясының себептері

Миокард дистрофиясы көптеген ішкі және сыртқы факторларға байланысты болуы мүмкін, миокардта метаболизм мен энергия ағынын бұзады. Миокард дистрофиясы өткір және созылмалы экзогендік интоксикациялар әсерінен дамиды (алкоголь, дәрілік, өнеркәсіптік және басқалар.), физикалық агенттер (радиация, тербелістер, қызып кету). Жиі миокард дистрофиясы эндокриндік және метаболикалық бұзылыстардың жүруімен бірге жүреді (триотроксикоз, гипотиреоз, гиперапаратиреоз, қант диабеті, семіздік, авитаминоз, Кушинг синдромы, патологиялық менопауза), жүйелі аурулар (коллагеноз, нейромоскопиялық дистрофия), инфекциялардың (созылмалы тонзиллит және т.б.), Асқорыту жүйесі аурулары (бауыр циррозы, панкреатит, мальабсорбция синдромы).

Перинаталдық энцефалопатия нәрестелер мен жас балаларда миокард дистрофиясының себептері болуы мүмкін, ішек инфекциялары, гипоксияның аясында жүрек-қантамыр жүйесінің бұзылу синдромы.Спортшыларда миокард дистрофиясы шамадан тыс физикалық асқынудан болуы мүмкін (патологиялық спорт жүрегі).

Әртүрлі жағымсыз факторлар электролитті бұзады, ақуыз, кардиомиоциттердегі энергетикалық метаболизм, патологиялық метаболиттердің жинақталуы. Миокардтағы биохимиялық процестердің өзгеруі бұлшық ет талшығының шартты функциясын бұзуға әкеледі, әртүрлі ырғақ және өткізу бұзылулары, жүрек жеткіліксіздігі. Этиологиялық факторды жою арқылы миоциттердегі трофикалық процестер толықтай қалпына келтірілуі мүмкін. Алайда, созылмалы жағымсыз әсерлерге байланысты кардиомиоциттердің бөлігі өледі және дәнекер тінімен ауыстырылады – кардиосклероз пайда болады.

Сондай-ақ оқыңыз  БҚС инфекциясы баяулады

Миокард дистрофиясының клиникалық түрлері

Анемиямен миокард дистрофиясы

Миокардтағы бұзылулар гемоглобиннің 90-80 г дейін төмендеуімен дамиды/л. Осыған сүйене отырып, гемоссиялық гипоксия дамиды, миокардтағы энергия тапшылығымен бірге жүреді. Анемиялы миокард дистрофиясы темір жетіспеушілігімен және гемолитикалық анемиямен кездеседі, өткір және созылмалы қан жоғалту кезінде, DIC синдромы.

Анемиядағы миокард дистрофиясының клиникалық көріністері — бұл тері жамылғысы, айналуы, тыныс жетіспеушілігі, тахикардия, каротид артерияларының пульсациясының артуы. Перкуссиялық зерттеулер жүректің шекарасын кеңейтеді, миокард гипертрофиясының көрсеткіші. Ауыршықтаған кезде қатты дыбыс естіледі, жүрек және қан тамырлары бойынша систолалық күлкі, «жоғарғы шу» мойнына арналған кемелерде. Жүрек жеткіліксіздігі созылмалы анемиямен және жеткіліксіз емдеумен дамиды.

Триотроксикозпен миокард дистрофиясы

Қалқанша бездерінің гормондарының көп мөлшерде жүрек бұлшықетінің әсерінен аденозин трипосфор қышқылының синтезі азаяды (ATP) және креатин фосфаты (CF), бұл энергиямен бірге жүреді, содан кейін ақуыздың жетіспеушілігі. Сол уақытта, Қалқанша бездің гормондары симпатикалық жүйке жүйесінің белсенділігін ынталандырады, жүрек соғу жылдамдығын арттырады, минуттық қан көлемі, қан ағымының жылдамдығы, Жасырын көшірме. Мұндай жағдайда интракардиальді гемодинамиканың өзгеруі энергетикалық тұрғыда қолдауға болмайды, бұл миокард дистрофиясының дамуына әкеледі.

Триотроксикозы бар миокард дистрофия клиникасында аритмия басым (синус тахикардия, экстрацистол, пароксизмальды тахикардия, атриальды фибрилляция). Ұзақ уақытқа созылатын триотроксикоз созылмалы қан айналымының бұзылуына әкеледі, негізінен оң қарыншаның түрі, ол жүректегі ауырсыну арқылы көрінеді, Ісіну, гепатомегалия. Кейде миокард дистрофиясының симптомдары триотроксикозда басым болады, оған байланысты пациенттер емделеді, бірінші кезекте, кардиологқа, сосын эндокринологқа барыңыз.

Миокард дистрофиясы гипотиреозбен

Қалқанша безінің гормонының тапшылығы гипотиреоздың миокард дистрофиясының патогенетикалық негізі болып табылады, бұл миокардта метаболикалық белсенділіктің төмендеуіне алып келеді. Сонымен қатар, тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы нәтижесінде миоциттерде сұйықтықты ұстап қалу байқалады, бұл дисметаболикалық және электролит бұзылыстарының дамуымен бірге жүреді (Натрийдің жоғарылауы және калийдің азаюы).

Гипотиреоздың миокард дисфункциясы жүректегі тұрақты ащы аурумен сипатталады, аритмия (синус брадикардия), тосқауылдар (атриальды, атриовентриарлы, қарыншалық).

Алкогольды және уытты миокард дистрофиясы

Қарастырылды, күнделікті 80-100 мл этил спиртінің 10 жыл ішінде тұтынуы ішімдік миокард дистрофиясына әкеледі. Алайда, бірқатар ферменттердің мұрагерлік жетіспеушілігімен, этанолдың бөлінуі, кернеулер, Жиі вирустық инфекциялар миокард дистрофиясы қысқа мерзімде дами алады – тіпті 2-3 есе аз мөлшерде алкогольді қолдану арқылы. Алкогольді миокард дистрофиясы көбінесе ерлерде болады 20—50 жыл.

Сондай-ақ оқыңыз  Жұлынның қатерлі ісіктері

Уытты миокард дистрофиясы жеке адамдарда кездеседі, иммуносупрессанттармен ұзақ мерзімді терапия алу (цитостатиктер, глюкокортикостероидтер), NSAIDs, кейбір антибиотиктер, транквилизаторлар, сондай-ақ хлороформ улану, фосфор, мышьяк, көміртек тотығы және т. д. Миокардтың дистрофиясының мұндай нұсқалары кардиальгияда болуы мүмкін (ауыр), өткір аритмиялық, аралас және тоқырау нысандары.

Жүректің миокард дистрофиясы қатқыл немесе ауырсынудың кеуде ауырсынуымен сипатталады, аяқтың ыстықтың немесе салқындықтың өтпелі сезімі, терлеу. Науқастар жалпы әлсіздікке алаңдайды, шаршау, физикалық тұрақтылықты азайтады, бас аурулары.

Миокард дистрофиясының аритмиялық түрі тахикардиямен бірге жүреді, жүрек ырғағы және өткізгіштік бұзылулары (синус тахи- немесе брадикардия, экстрацистол, байланған тармақтың аяқтарының блокадалуы), кейде — атриальды фибрилляция және жарқырау. Миокард дистрофиясының аралас түрінде аритмия мен кардикалия байқалады. Жүрек-миокард дистрофиясының көріністері жүрек жетіспеушілігінен туындайды және күшті тыныс алудың қысқаруын қамтиды, жөтел, жүрек шабуылдары, аяғындағы ісіну, гидрапаркия, гидроторакс, гепатомегалия, асцит.

Тонзилогендік миокардиодистрофиясы

Монолит безінде миокардтың зақымдануы 30 жаста—60% науқастар. Тонзилогенді миокард дистрофиясы көбінесе ауыстырылған ангинадан кейін дамиды, жоғары безгегімен және интоксикациямен жалғасады. Бензологендік миокард дистрофия клиникасында күшті табиғаттың жүрегі аймағындағы ауырсыну басым, ауыр әлсіздік, тұрақты емес импульс, тыныс жетіспеушілігі, фокалды немесе диффузиялық терлеу, субфебрильді жағдай, артралгия.

Миокард дисфункциясы

Спортшыларда дамиды, физикалық қызметті жүзеге асырады, бұл олардың жеке мүмкіндіктерінен асып түседі. Бұл жағдайда организмдегі инфекцияның жасырын созылмалы ошақтары миокардтың зақымдануына ықпал етуі мүмкін — синусит, тонзиллит, adnexitis және pr.; жаттығулар мен тонналар арасындағы дұрыс демалыстың болмауы. д. Миокард дистрофиясының физикалық стрестің патогенезіне қатысты бірқатар теориялар алға басылды: гипоксической, нейродистрофиялық, стероидты электролит.

Миокард дистрофиясының бұл нұсқасы негізінен жалпы симптомдармен көрінеді: әлсіздік, летарги, шаршау, күйзелісті көңіл-күй, спортқа қызығушылық төмендеді. Жүрек соғуы мүмкін, жүрегіне дірілдеп, үзілістер.

Climacteric myocardial dystrophy

45 жастағы әйелдердің дышормональды процестеріне байланысты дамиды – 50 жыл. Climacteric myocardial dystrophy жүректің аймағында ауырсынуды басады, пирсинг немесе аққу сипаты, Сол жаққа сәулелену. Кардикалия ауырлатады «толуы», жылу сезімімен сүйемелденеді, жүрек соғысы, артық терлеу. Менопаузды миокард дистрофиясының жүрек жеткіліксіздігі бірлескен артериялық гипертензиямен дамуы мүмкін.

Миокард дистрофиясының диагностикасы

Миокардиодиострофиямен ауыратын науқастар әдетте ауру немесе күйде болады, тіндік гипоксидті синдроммен және метаболикалық бұзылулармен бірге жүреді. Жүректің объективті сараптамасы дұрыс емес импульсты көрсетеді, мылжың жүрек тондары, үстіңгі жағындағы I тонусының әлсіреуі, систолалық шу.

Сондай-ақ оқыңыз  Sturge-Weber синдромы

Электрокардиография түрлі аритмияларды тіркейді, миокард реполяризациясының бұзылуы, миокардтың қысқартылған функциясының төмендеуі. Миокард дистрофиясына стресс пен фармакологиялық зерттеулер жүргізу, ереже бойынша, теріс нәтижелер береді. Фонокардиограмма электр және механикалық систоланың ұзақтығы арақатынасының өзгеруін анықтайды, сүйек ырғағының және негіздегі және жоғарғы жағындағы систолалық шудың пайда болуы, мылжың жүрек тондары. Эхокардиографтың көмегімен жүрек палаталарының кеңеюі анықталады, миокард құрылымының өзгеруі, органикалық патологияның болмауы.

Жүректің миопатикалық конфигурациясы кеуде радиографиясында анықталды, миокардтың терең зақымдануын көрсетеді. Сцинтография метаболизм мен миокардтың перфузиясын бағалауға мүмкіндік береді, сияқты фокалды және диффузиялық жинақтау ақауларын анықтау, жұмыс істейтін кардиомиоциттер санының төмендеуін көрсетіп отырады.

Жүрек бұлшықетінің биопсиясы күмән тудырғанда қолданылады, бейресми емес инвазивті зерттеулермен. Миокардиодиострофияның дифференциалды диагнозы IHD арқылы жүргізіледі, миокардит, атеросклеротикалық кардиосклероз, өкпе жүрегі, жүрек ақаулары.

Миокард дистрофиясын емдеу

Миокард дистрофиясының аралас терапиясы негізгі ауруларды емдеуден тұрады, патогенетикалық (метаболизм) және симптоматикалық терапия. Осыған байланысты миокард дистрофиясының терапиялық тактикасы тек кардиолог ғана емес, сонымен қатар тар мамандар – гематолог, отоларинголог, эндокринолог, ревматолог, гинеколог-эндокринолог, спорттық дәрігер. Пациенттер физикалық тәртіпті сақтауға ұсынылады, зиянды кәсіптік әсерлерді алып тастау, химиялық заттармен байланыс, алкоголь және темекі тарту.

Миокард дистрофиясының метаболический терапиясы В дәруминдерін енгізуді қамтиды, кокарбоксилаз, ATP, калий және магний препараттары, инозин, анаболиялық стероидтер және басқа да препараттар, жүрек бұлшықетінің метаболикалық процестерін және тамақтануын жақсартады.

Жүрек жеткіліксіздігі үшін диуретиктер көрсетілген, жүрек гликозидтері; аритмиямен – антиаритмиялық препараттар. Менопауздық миокардиодистрофияда HRT көрсетіледі, седативті және антигипертензивті препараттар. Тонзиллогендік миокард дистрофиясының этиотропты терапиясы тонзиллитке тонзиллектомияға дейін қарқынды емдеуді қажет етеді.

Миокард дистрофиясының болжамдары және алдын алу

Миокардтың дистрофиясының миокардтық өзгерістерінің қайтымдылығы аурудың емделуінің уақтылылығы мен жеткіліктілігіне байланысты. Ұзақ ағып жатқан миокард дистрофиясының нәтижесі миокардиостимуляция және жүрек жеткіліксіздігі болып табылады.

Миокард дистрофиясының алдын алу қазіргі ауруды жоюға негізделген, спортпен шұғылданудың жас және дене шынықтырумен байланысты, алкогольден бас тарту, кәсіби қауіптерді жою, жақсы тамақтану, инфекция ошақтарын міндетті түрде оңалту. Кардиотрофиялық терапияның қайталама курстары ұсынылады 2–Жылына 3 рет.