Моргани-Адамс-Стокс синдромы

Моргани-Адамбар-Стокс синдромы

Синдром Morgagni-Adams-Stokes – бұл симптомдардың жиынтығы, пациенттерде жүрек өнімділігінің және церебральды ишемиялардың күрт төмендеуінен туындаған, ауыр ырғақ бұзылыстарынан зардап шегеді. Синкоп шабуылдар түрінде көрінеді, ұстау, қарыншалық фибрилляция, асистолы. Диагноз тән клиникалық көріністің болуымен анықталады, ЭКГ өзгерістер, күнделікті мониторинг нәтижелері. Ауру эпилепсиядан ерекшеленеді, истериалық. Емдеу симптомды дамыған кезде реанимациядан және қалыпты жүрек функциясының терапевтік қалпына келуінен тұрады.

Моргани-Адамс-Стокс синдромы

Моргани-Адамс-Стокс синдромы
Morgagni-Adams-Stokes синдромы алғаш рет итальяндық анатомолог және D. 1761 жылы Морганни. 1791 жылдан 1878 жылға дейінгі кезеңде ауруды латинамерикалық кардиологтар зерттеді. Адамс және Б. Акциялар. Барлық мамандардың үлесін ескере отырып, олардың синдромы аталды. Пациенттер пациенттер арасында кең таралған, жүрек ауруларынан зардап шегеді, бірінші кезекте – интракардиальды өткізгіштік және ауру синусын синдромы. Әдетте 45-55 жастағы адамдарда диагноз қойылған, ерлер шамамен 60 құрайды% пациенттердің жалпы санының. Істердің ең көп саны дамыған елдерде тіркеледі, физикалық әрекетсіздігіне бейім және кардиотоксикалық заттарға ұшыраған адамдар. Штаттарда «үшінші әлем» синдром салыстырмалы түрде сирек кездеседі.

Себептер

Жүргізу жүйесінің құрамындағы туа біткен органикалық өзгерістер аурудың дамуына әкеледі, сондай-ақ бұзушылықтар, сыртқы патогенетикалық факторлармен байланысты. Бұл антиаритмикалық препараттармен дозаланғанда (Новокайнамид, амиодарон), органохлор қосылыстарымен кәсіби уыттану (винилхлорид, көміртегі тетрахлориді), миокардтың дистрофиялық және ишемиялық өзгерістері, автоматизм жүйесінің үлкен тораптарына әсер етеді (синатруалды, атриовентриарлы). Бұдан басқа, синдром АВ-орталығының жасына байланысты деградациясының нәтижесінде пайда болуы мүмкін. Тікелей шабуылдың келесі себептері бар:

  • Блокадтар өткізу. Ең таралған этиологиялық пішін. Толық емес AV блокадасын толық көлемде өткізуді дамытады. Бұл атриия мен қарыншаның арасындағы диссоциацияға әкеледі. Біріншісі импульстардың әрекетімен азаяды, SA түйінінен шыққан, екіншісі АВ орталығы немесе эктопиялық ошақтармен қозғалады. Синус ырғағына және жүрек соғуының жоғарылауына қарсы ішінара атриовентриарлы блок-ақ терапия факторы болуы мүмкін.
  • Ритм бұзушылықтары. Шабуыл жүрек соғу жылдамдығының жоғарылауы немесе азаюы кезінде анықталады. Әдетте жүрекке жиілігі 200-ден көп немесе минутына 30-дан төмен науқастарда синкоп байқалады. Церебральды тамырлы аппараттың диффузды зақымдалуы болған кезде, сананың жоғалуы 40-45 соққы импульсімен байқалады/мин. Патологияны атриальды фибрилляциялау арқылы да күшейтуге болады, әсіресе – бірінші рет. Тұрақты аритмия сирек МАС симптомдарын тудырады.
  • Жоғалту шартты функциялары. Қарыншалық фибрилляция кезінде пайда болады. Миокардтың бұлшықет талшықтары келісілмеген, бөлек, өте жоғары жиілікте. Бұл қанның босатылуын мүмкін емес етеді, қан айналымын тоқтатуға және клиникалық өлімді дамытуға әкеледі. Электролиттің теңгерімсіздігімен пайда болуы мүмкін, идеопатикалық сипатқа ие (толық денсаулық жағдайында), физикалық факторлардың нәтижесі болуы керек.
Сондай-ақ оқыңыз  Lyme ауруы

Патогенез

Негізі жүрек шығарудың күрт төмендеуі болып табылады, бұл қан ағынын баяулатады, ағзалар мен тіндерді қанмен жеткіліксіз қамтамасыз ету, оттегімен байытылған, қоректік заттар. Бастапқыда жүйке құрылымдары гипоксиядан зардап шегеді, соның ішінде миы. Орталық жүйке жүйесінің жұмысы бұзылған, сананың жоғалуы. Біраз уақыттан кейін бұлшықетпен ауырсыну пайда болады, тіндердің айқын оттектің ашығуының көрсеткіші. Ұзақ ұстамалар, әсіресе қарыншалық фибрилляцияға байланысты, постыпоксисеской энцефалопатияға әкелуі мүмкін, көптеген органдардың бұзылуы. Минималды қан ағымын сақтай отырып (қоршау, аритмия) ауру оңай. Шабуылдар көбінесе кешіктірілген әсер етпейді.

Жіктеу

Патогенетикалық жүйелендіру, шабуылдардың пайда болу себептері мен тетіктерін ескере отырып, жоспарлы емдеуде және алдын алу шараларын таңдауда қолданылады. Шұғыл көмек көрсету кезінде Моргани-Адамс-Стокс синдромы коронарлық ритм бұзу түрлеріне қарай жіктеледі, себебі бұл оңтайлы емдеу тактикасын жылдам анықтауға мүмкіндік береді. Патологияның келесі түрлері бар:

  1. Адинамикалық түрі. Синоаталық түйіннің сәтсіздігіне байқалады, ІІ және ІІ дәрежелі қоршау, қарыншаның қысылу жиілігі 20-25 дейін төмендеген кезде. Асистолды қамтиды – жүрек жеткіліксіздігі, интракардиальды импульстің өткізгіштігінің күрт және толық бұзылуынан туындайды. Балама эктопиялық аймақтардың қосылуына көп уақыт кетеді, бұл қан айналымының тоқтатылуына әкеледі.
  2. Тахиаритмикалық түрі. Жүректің жиілігін минутына 200 және одан жоғары деңгейде арттыру арқылы анықталады. Синус тахикардиясында анықталды, тайғақ, қарыншалық жыпылықтау, пароксизмальды supraventricular TK, Вольф-Паркинсон-Уайт синдромындағы ауыспалы жолдар бойымен қарыншаға серпін беру арқылы атрибиялық фибрилляция.
  3. Аралас түрі. Atrial немесе қарыншалық тахикардия сәттері асистолдың эпизодтарымен ауыстырылады. Шабуыл жүрек соғу жылдамдығын жоғары деңгейден брадикардияға дейін немесе уақытша кардиохирургиялық жолмен тоқтатуымен дамиды. Бұл форма диагноз қою және болжамды жағымсыз болып табылады.

Белгілері

Классикалық тәркілеу қарқынды дамумен және белгілі бір өзгерістер дәйектілігімен сипатталады. Аритми немесе қоршау сәтінен бастап 3-5 секунд ішінде науқас алдын ала бейсаналық мемлекетке айналады. Бастапқыда күтпеген жерден пайда болады, бас ауруы, дискотека, дезориентация, баяу. Теріде мол суық тер пайда болады. Импульсті пальпациялау кезінде айқын тахикардия анықталды, брадикардия немесе біркелкі емес ырғақ.

Сондай-ақ оқыңыз  Диафрагматикалық қылқанша тітіркенуі

Екінші кезең 10-20 секундқа созылады. Науқас сана жоғалтады. Қан қысымы төмендейді, бұлшықет тону. Көзбен анықталған акроцианоз, кіші клоникалық конвульсиялар дамиды. Қарыншалық фибрилляция кезінде Goering белгілері байқалады – қышқылдың сифохиді үдерісінде қандай да бір шу. 20-40 секундтан кейін конвульсиялар көбеюде, эпилептикалық нысаны бар, еріксіз зәр шығару орын алады, дефекация. Егер ырғақ 1-5 минуттан кейін қалпына келмесе, Импульстің жойылып кетуімен клиникалық өлім бар, тыныс алу, кернеу рефлекстері. Оқушы кеңейтілген, BP анықталмады, бозғылт тері, мәрмәр көлеңкесі.

Мүмкін, қысқа уақыт кезеңі ішінде симптомдардың азаюымен шабуылдың үзіліссіздігі. Церебральді қыртыстың ауыр гипоксияға ұшырайтын уақыты жоқ. Негізгі симптомдар, Бұл нұсқа патологиясымен байқалады, бас айналады, әлсіздік, уақытша көру қабілетінің бұзылуы, нашарлау. Көрсетілімдер бірнеше секундта медициналық араласусыз жоғалып кетеді. MAS түрлерінің диагностикалау өте қиын, өйткені ұқсас белгілер көптеген басқа жағдайларда орын алады, т. ч. цереброваскулярлық ауруы бар.

Асқынулар

Синдром бірнеше асқынуларға әкеледі, оның бастысы — клиникалық өлім. Ұзақ тоқтату қан ағымы – церебральды қыртыстың жасушалық өлім коэффициенті. Сәтті реанимациядан кейін ол энцефалопатияға әкеледі, соматикалық бұзылулар, науқастың ақыл-ой қабілеттерін төмендету. Науқастың психо-эмоционалдық фонында болатын өзгерістер асқынулардың арасында болуы мүмкін, үнемі жаңа дағдарыстың басталуынан қорқады, бұл өмір сапасына теріс әсер етеді, еңбек өнімділігі мен демалыс. Сана жоғалған кезде және жерге құлау кезінде науқас жарақат алуы мүмкін, бұл патологиялық жағдайларға да қатысты, SMAS-мен байланыстыру.

Диагностика

Бастапқы диагнозды шұғыл медициналық қызмет қызметкерлері жүзеге асырады, қоңырау шалу. Соңғы диагнозды кардиолог жүргізеді, Электрокардиография және Холтер мониторингі нәтижелері бойынша. Дифференциалды диагноз эпилепсиялық талмамен жүргізіледі, истерия арқылы. Шынайы эпилепсияның айрықша ерекшелігі — клоникамен тоникалық конвульсиялардың өзгеруі, бет тазалау, алдыңғы аура. Сана жоғалту патологиясының истериалық шыққан кезде пайда болмайды, синусын жүрек соғу жылдамдығы. Аурудың белгілері белгілі бір табиғатта аритмияның болуы, клиникалық көріністі жылдам дамыту. Диагностикалық іздеу барысында келесі әдістерді қолданыңыз:

  • Физикалық сараптама. Әдеттегі симптомдар бар, жағдай тез дамиды (бірнеше ондаған секунд). Жүрек ауруының тарихы, шабуылдың алдында психо-эмоционалдық жағдайдың эпизоды болуы мүмкін, тәжірибе. Қан қысымы күрт төмендейді немесе өлшенбейді, біркелкі жүрек ырғағы. Қатердің түрі тек ЭКГ нәтижелерімен анықталады.
  • Құрал сараптама. Аппараттық диагностиканың негізгі әдісі – электрокардиография. Симптомдардың басталу уақытында фильмде теріс кеңейтілген тістер жазылады «T» V4-V2 жүргізеді. Деформацияланған қарыншалық кешендердің болуы мүмкін. Блокадада диссоциация байқалғанда «P» с «QRS», көлбеу сегменттік депрессия «ST». Фибрилляция ЭКГ-да қалыпты белсенділіктің жоқтығынан көрінеді, шағын немесе үлкен толқынды желінің пайда болуы. Күнделікті бақылаумен уақытша қоршау анықталуы мүмкін, оған қарсы шабуыл келеді.
  • Зертхана сараптама. Аурудың себептерін және оның салдарын анықтау үшін өткізіледі. Клиникалық өлімнің эпизоды болғаннан кейін, рН деңгейі қышқыл жағына ауысады, электролит тапшылығы, қандағы миоглобиннің болуы. Коронарлық аурулар кезінде жүрек-қан тамырлары маркерлерінің өсуі мүмкін: тропонин, КФК МВ.
Сондай-ақ оқыңыз  Порункционалды перикардит

Жедел жәрдем

MAS синдромына көмек шабуылдың тезірек жеңілдетілуін және қайталануын болдырмауды қамтиды. Тұтқындауға тырысқан кезде, құтқару шараларын профилі мен мамандануына қарамастан дәрігердің қатысуымен жүзеге асырады. Бірлескен реанимациялық шаралар жүзеге асырылады. Емдеу қамтиды:

  1. Тоқтату басып алу. Сол алгоритм қолданылады, жүрегі тоқтауы туралы не айтады?. Бұрынғы ереуіл өткізу ұсынылады, жанама массаж, тыныс болмаған жағдайда – Механикалық желдету әдісін ауыз қуысы немесе тиісті жабдықты пайдалану. VF электр дефибрилляциясын жүргізеді. Адреналин инъекцияға енгізіледі, атропин, кальций хлориді, инотропты препараттар. Тахиаритмия кезінде антиаритмиялық препараттар көрсетілгенде: амиодарон, Новокайнамид.
  2. Алдын алу басып алу. Тұтқындауға тыйым салынады, пациент миокард жұмысын тұрақтандыруға және жүрек ырғағын теңестіруге арналған препараттарға қажет. Блокадтық дәрілік терапия тиімді болмаған кезде, асинхронды немесе талап кардиостимуляторды имплантациялау қажет. Екі жақты тахикардия AV түйінінің жолдарының біреуін бұзу мүмкін.

Болжам және алдын-алу

Шабуылды тез арада алып тастаумен және оның күшін жоюдың болжамымен болжам тиімді. Клиникалық көріністі қалыптастырғаннан кейін жүрек ырғағын қалыпқа келтіру және миға 1 минутқа қан тапсыру кешіктірілген әсерлермен бірге жүрмейді. Асистолдың немесе қарыншалық фибрилляцияның ұзақ кезеңі коронарлық ырғақты қалпына келтірудің ықтималдылығын азайтады және ишемиялық мидың зақымдану қаупін арттырады. Арнайы профилактикалық шаралар әзірленбеген. Жүрек ауруларының алдын алу бойынша жалпы ұсынымдар темекі шегу мен алкогольді тастауды қамтиды, гиподинамияны жою, спортпен айналысу, сау тамақтану қағидалары. Жүректің жұмысында алғашқы ауытқулардың белгілерін емдеу және емдеу үшін дәрігермен кеңесу керек.