Омыртқа инсульті

Омыртқа инсульті

Омыртқа инсульті — Ишемиялық дамуымен цереброзпальды қан айналымының өткір бұзылуы/қан кету. Бұл орталық және перифериялық түрдегі моторлы бұзылыстарды тудырады, түрлі сезімталдықты төмендетеді, жамбас органының қызметі бұзылуы. Диагноз клиникалық деректер негізінде белгіленеді, томография нәтижелері, ангиография, ми асқазан сұйықтығын талдау, электронаромомография. Консервативті терапия инсульттің түріне қарай әр түрлі жүргізіледі. Тромбаны жою үшін, аневризма, кеменің тұтастығын қалпына келтіру хирургиялық араласуды қажет етеді.

Омыртқа инсульті

Омыртқа инсульті
Омыртқаның (жұлын) инсульт ми қан айналымы бұзылыстарының әлдеқайда аздығы. Себебі жұлынның және мидың массалық арақатынасы анықталған, шамамен 1:47. ЦНС-ның барлық гемодинамикалық бұзылыстары арасында жұлын инсульті 1-1 жасалады,5% істер. Көбінесе ауру 30-70 жас аралығындағы кезеңде диагноз қойылады. Екі еркек пен әйел де бірдей әсер етеді. Жұлынның соққыларының басым көпшілігі ишемиялық болып табылады. Ең көп зақымдану белдеушіге арналған, төменгі кеуде омыртқаның сегменттері.

Омыртқа инсультының себептері

Цереброзпалы айналымның өткір бұзылыстарының негізгі себептері — тромбоэмболизм, қысым, ұзартылған спазм, жұлын қанымен қамтамасыз ететін кемелердің жарылуы. Протекционный тамырлық апат этиофакторы көптеген және әр түрлі. Этиологияның әмбебаптығы жұлын инсультін екі негізгі топқа бөлетін факторлардың бөлінуіне себеп болды.

Бастапқы тамырлы лейкоздар:

  • Омыртқа тамырларының ауытқулары: артериовенозды бұзылыстар, аневризма, артық емес. Өте сирек. Олар қан кедергі жасайды. Аневризм аймағында тамыр қабырғасының жұтылуы, Гормонды инсульттің дамуымен оның бұзылуы оның бұзылыстарын тудырады.
  • Тамырлы қабырғадағы өзгерістер: атеросклероз, амилоидоз, варикозды веналар, васкулит. Атеросклероз және омыртқалардың артериясы — бұл жиі кездесетін ишемиялық жұлын инсульті. Артериялардың люменін төмендету салдарынан пайда болған атеросклеротикалық бланкілердің қанмен жабдықталуы, қан тамырларының бланкалық массадан бөлініп кетуін болдырмау.
  • Тамырлық зақым. Кеменің жарылуы омыртқаның жарақатымен мүмкін, жұлынның сынуына байланысты тамырлы қабырға фрагментіне зақым келтіру. Иатогендік жарақаттар өте сирек кездеседі, белдік пункциясының асқынуы, жұлын анестезиясы, Омыртқа хирургиясы.

Екінші гемодинамикалық бұзылулар:

  • Омыртқаның патологиясы: жұлын тәрізді кемістіктер, остеохондроз, спондилит, омыртқа шырағы, спондилолистез. Аномалия есебінен жұлын бағанасының құрылымдарының өзара анатомиялық орналасуының өзгеруі, омыртқалардың ығысуы жұлын ыдыстарының қысылуына себеп болады. Остеофиттер, дискілердің гериациясы, көршілес ыдыстардың қысылуын тудырады.
  • Жұлынның және жұлынның шөгінділері. Шағылыс өсіп келе жатқанда, тамырларға қысым көрсетіледі, олардың люменін азайтады. Қатерлі ісіктер қан тамырларының қабырғаларын егуге қабілетті, олардың жұқаруы, жою, қан кетуіне әкеледі.
  • Омыртқа қабығының зақымдануы: арахноидит, Менингит. Қабыну процесі жұлын ыдыстарына өтеді. Васкулит өткізгіштігінің жоғарылауына әкеледі, икемділікті бұзу, тамырлы қабырғасының зардап шеккен аймағында тромбозды шөгінділердің пайда болуы.
  • Қан аурулары: гемофилия, лейкемия, коагулопатия, тромбоциттер. Қанның реологиялық қасиеттерін бұзу жолымен жүреді, гемостатикалық механизмдер. Геморрагиялық жұлын соққысы қан тамырлары зақымдануымен қан кетуіне байланысты, ишемиялық — тромбоздың өсуіне байланысты.
Сондай-ақ оқыңыз  Биссиноз

Көптеген жағдайларда омыртқа инсульті бірнеше себептерді бірден жүзеге асырудың нәтижесінде дамиды. Патологияның ықтималдығы ықпал ететін жағдайлар болған кезде артады. Артериялық гипертензияның ең маңызды факторлары болып табылады, семіздік, гиперлипидемия, гиподинамия, шылым шегу.

Патогенез

Мойын, жоғарғы кеуде жұлынының жұлын бөліктері омыртқалы артерия жүйесімен қамтамасыз етіледі, субклавиан артериясында пайда болады. Төртінші кеуде бөлігінен сарральды аймаққа қан беруі аортаның аралықтары арқылы қамтамасыз етіледі, белдік, сахарлы ыдыстар. Ішкеңдік артериясы cauda-equina аймағында қан айналымын қамтамасыз етеді. Кемелер, жұлын тамырларының бір бөлігі ретінде жұлын үшін жарамды, радикулемедулярлық артерияларды тудырады, олардың саны 5-тен 16-ға дейін өзгереді. Радикуломедулярлық ыдыстар көптеген анастомоздарды құрайды, мидың алдыңғы беті бойымен алдыңғы артқы артерия, артқы жағында — 2 артқы. Радикулемедулярлық артериялардың саны мен орналасуының өзгермелілігі қан тамырлары проблемасын анықтауда қиындықтар туғызады.

Кеменің қан өтуін жергілікті бұзу (бұғаттауға байланысты, қысу, спазм, жыртылған) гипоксияға әкеледі (оттегі аштық), қанмен жабдықтау аймағында нейрондық дисматаболизм, геморрагиялық аймақты қалыптастыру. Жедел даму кезінде бұл бұзылуларға кепілдік айналымымен өтелетін уақыт жоқ, метаболизмнің реттелуі. Нәтижесінде жұлын аймағының нейрондарының дисфункциясы орын алады. Ишемиялық аймақ қалыптасады/қан кету, кейінірек некроз аймағына айналады (нейрондық өлім) қайтымсыз неврологиялық тапшылығын қалыптастырады.

Жіктеу

Омыртқа инсультінде бірнеше этиопатогенетикалық нұсқаулар болуы мүмкін. Даму тетіктерін түсіну, аурудың нақты жағдайының негізін құрайтын, клиникалық неврологияда маңызды. Осыған байланысты омыртқа инсульттерінің негізгі жіктелуі патогендік принципке негізделеді және инсульттің үш түрін қамтиды:

  • Ишемиялық (жүрек шабуылы). Спазм арқылы туындады, бұзу, қысу/Жұлынның затында ишемиялық аймақтың пайда болуымен жұлынның берілуін қамтамасыз ететін бірнеше артериялар.
  • Геморрагиялық. Жарылудан туындайды, тамыр қабырғасына зақым келтіру. Жұлынның паренхимасында қан кету гематома деп аталады, қабығында — геморрой.
  • Аралас. Геморрагия қайталама ишемиялық аймақтың қалыптасуымен рефлексті тамырлық спазмымен қатар жүреді.

Тиісінше, оның аурудың дамуының морфо-патогенетикалық механизмдері төрт кезеңге бөлінеді:

  • Precursors сатысы. Ишемиялық инсульттің сипаттамасы. Уақытша арқадағы ауырсыну эпизодтарына көрініс береді, мотор, сенсорлық бұзылулар.
  • Инсульт этапы (қозғалыс кезінде инсульт) — патологиялық өзгерістердің даму кезеңі: ишемиялардың кеңеюі, қан тоқтатты. Клиникалық симптомдардың өсуімен бірге жүреді.
  • Қайта даму сатысы. Емдеу әрекеттері прогресті тоқтатады, тірі қалған нейронды қалпына келтіру басталады. Неврологиялық тапшылығының ауырлығы біртіндеп төмендейді.
  • Қалдық әсер ету кезеңі. Жаппай нейронды өлімге байланысты жоғалған функциялардың толық қалпына келуіне байланысты. Қалған соққыдан кейінгі белгілер өмір бойы сақталады.

Омыртқа инсульттің белгілері

Белгілер бірнеше минуттан соң кенеттен пайда болады, жиі емес — Сағат. Ишемиялық омыртқа инсульты кейбір жағдайларда үзіліссіз клаудандыру эпизодтары түрінде продромды кезеңге ие, парестезия, омыртқада қайталанатын ауырсыну, радикулит белгілері, өтпелі жамбас бұзылыстары. Аурудың басталуында симптомдардың біртіндеп өсуі мүмкін. Ауырсыну синдромы нашар емес, керісінше, жұлынның сезімдік аймақтарына зақым келтіру ауырсынудың жоғалуына әкеледі, прекурсорлық кезеңде байқалды.

Сондай-ақ оқыңыз  Postcastrate syndrome

Омыртқаның жарақаттануынан кейінгі гематомелиия көрінісі пайда болады, дене белсенділігі, дене температурасының көтерілуімен бірге жүреді. Омыртқаның бағанасында типтік өткір кинжал ауруы, жағына шығаратын, жиі хостинг қабылдайды. Менюлерді тітіркендіретін геморрагиялық ағып кету, Мидың қабатына процестің таралуы церебральды симптомдардың пайда болуына әкеледі: Цефалгия, айналуы, айнуы, сананың депрессиясы.

Омыртқа инсульті клиникалық көріністің үлкен полиморфизмімен ерекшеленеді. Неврологиялық тапшылығы оқшаулауға байланысты, Жұлынның диаметріне және оның ұзындығына байланысты процесс. Қозғалыс бұзылуының бұзылуы перифериялық периферияның зақымдану деңгейімен сипатталады, зақымданған сегменттің астындағы орталық спастикалық паренциз. Перифериялық парездің бұлшықет гипотензиясы жүреді, гиперфлексия, кейін бұлшықетпен атрофияға әкеледі. Орталық парезбен спастикалық бұлшықет гипертониясы байқалады, гиперрефлексия, контрактураның ықтимал қалыптасуы. Жатыр мойнының сегменттерінде зардап шеккен аймақты локализациялау жоғары қолдың аяқ-қолының паразиттері мен спастикалық төменгі, кеуекті сегменттерде — орталық төменгі парапарезі, люмбосакралда — перифериялық парапарез.

Сенсорлық бұзылулар зақымдану деңгейінен төмен, жұлын арқылы инсульт фокусының орналасуына байланысты болады. Патологиялық өзгерістерге ие кең спинальды инсультпен жұлын кескінінде барлық сезімталдықтың жоғалуы байқалады, жамбас аурулары, екіжақты қозғалтқыш тапшылығы. Диаметрінің жартысын тартуы Браун-Секар синдромының дамуына әкеледі: гомолитті қозғалтқыштың бұзылуы анықталды, терең сезімталдықты жоғалту, гетеролатерлі түрде — бетінің бұзылуы (ауыр, температура) қабылдау.

Вентралдың жартысын бұзған кезде (алдыңғы артқы артериядағы апат) моторлы бұзылулар аурудың жоғалуымен бірге жүреді, зәрді ұстап қалу, кала. Сенсорлы, бұлшықет пен бірлескен қабылдау сақталды. Дөрекі инсульт (артқы артқы артерия патологиясы) сирек байқалады, Уильямсон синдромымен көрінеді: спастикалық парез, сезімтал атаксия, сегменттік гипестезия, төменгі аяғындағы діріл сезімталдығын жоғалту. Алдыңғы мүйіздің оқшауланған зақымдалуы тек бір жақты шеткі периферияның болуымен сипатталады.

Асқынулар

Омыртқа инсульт қозғалыстың бұзылуымен сипатталады, мотор функциясының тұрақты шектеулеріне сәйкес емделмеген. Пациенттер еркін қозғалу мүмкіндігін жоғалтады, спастикалық парезбен ауыратын жағдай бірлескен контурларды дамыту арқылы ауырлатады. Тетра-паразия кезінде науқастар төсек орынға жатады. Бессмысленности дамуы тұрақсыздығы қауіпті, конъюнктивті пневмония. Жамбас бұзылулары зәр шығару жолдарының жұқпасының көтерілуімен қиындайды: уретрит, цистит, пиелонефрит. Инфекциялық асқынулардың пайда болу қаупі бар сепсиске әкелуі мүмкін.

Диагностика

Диагностикалық оқиғалар анамнезден басталады. Бұл прекурсорлардың сатысы, дәмді/subacute басы, симптомдардың даму реті. Неврологиялық зерттеу барысында мотор анықталды/сенсорлық дефицит невропатологқа өзекті диагнозды ұсынуға мүмкіндік береді, алайда жекелеген жұлын қанымен қамтамасыз ету нұсқалары тамырлы окклюзияның немесе жарылыстың орнын анықтауды қиындатады. Аспаптық зерттеулер жүргізілген диагнозды түсіндіру үшін:

  • Жұлын томографиясы. Есептелген томография офсетті анықтауға мүмкіндік береді, омыртқаның зақымдануы, үзінділер, остеофиттер, омыртқасыз ажырымды тарылту. Жұлынның МРИ омыртқасын жақсы бейнелейді, омыртқааралық шырышты диагностикалауға мүмкіндік береді, жұлын каналының қысылуы, жұлын ісігі, гематома.
  • Белдік пункциясы. 30% Миокардтың сұйықтықты тексеру кезінде бұзылулар анықталмайды. Патология дамуының даму кезеңінде пациенттердің көпшілігінде ақуыз концентрациясының 3 г-ға дейін өсуі байқалады/л, 1 мкл мөлшерінде 30-150 жасушадағы плацитоз. Геморрагиялық нұсқа сұйықтықтағы эритроциттердің пайда болуымен бірге жүреді.
  • Жұлын ангиографиясы. Аневризмді анықтау, ақаулар, тромбоз, сыртқы жағынан ыдыстың қысымы. Неғұрлым қарапайым, бірақ кеуде және бел аймағындағы жұлын қан айналымын аз ақпараттандыру болып табылады, бұл аорта мен оның бөлімшелерінің USDG.
  • Электроневромография. Жеке бұлшықеттердің инвентаризациясының клиникалық емес диагностикаланбаған бұзылуын анықтау қажет.
Сондай-ақ оқыңыз  Dolichosigmoid

Көрсеткіштерге байланысты себеп-терінің патологиясын анықтау үшін терапевтпен кеңесіңіз, кардиолог, эндокринолог, гематолог, қант үшін қан тексеріңіз, липопротеин деңгейі, холестеринді, коагулограмма жасаңыз. Дифференциалды диагноз өткір миелитпен жүргізіледі, жұлын ісігі, инфекциялық миелопития, сирегемииия, эпидуральды абсцесс. Инсульттің геморрагиялық және ишемиялық сипатын саралау емдеу тактикасын анықтау үшін маңызды.

Омыртқа инсульттің емі

Бұл ауру шұғыл медициналық шараларды талап етеді. Терапияны ертерек бастамау жұлынның зақымдануын тоқтатуға мүмкіндік береді, нейронды өлімнің алдын алу. Кешенді консервативті ем жүргізіледі, инсультке сәйкес келеді:

  • Неспецификалық терапия. Инсульттің түріне қарамастан тағайындалады, Ісінуді азайтуға бағытталған, нейрондық метаболизмді ұстау, жұлын тіндерінің гипоксияға кедергісін арттырады, асқынулардың алдын алу. Диуретиктер өткізіледі (фуросемид), нейропротекторлар, антиоксиданттар, В дәрумендері.
  • Ишемиялық терапия үшін арнайы терапия. Ишемиялық аймақта қан айналымын жақсартуға вазодилататорларды қолдану арқылы қол жеткізіледі, бөлшектеу, микроциркуляцияны жақсартатын агенттер. Трикоагулянттар тромбоэмболизмге арналған: гепарин, надропарин.
  • Арнайы қан кету терапиясы. Гемостатикалық фармацевтикалық препараттарды қолдануды қамтиды: Vicasola, эпсилонаминокапрой қышқылы. Сонымен қатар, ангиопротекторлар тағайындалады, қан тамырларының қабырғаларын нығайту.

Кеменің жарылуы кезінде, Ісікті қысу, тромбоэмболия мүмкін хирургиялық емдеу. Операцияларды нейрохирургтер атқарады, жедел тәртіптегі тамыр хирургтері. Ықтимал хирургиялық араласулар тізімі бар:

  • Реконструкциялық қантамырлық хирургия: тромбоэмбоэктомия, зақымданған кеменің стентингі, тігу/тамырлы қабырғадағы ақаудың үзілуі.
  • Ангиодизлазияны жою: бүлінуді болдырмау, киім/адруксорлық ыдыстардың склерозы, аневризманы резекциялау.
  • Тығыздауды жою: экстра-/интррамедулярлық жұлын ісігі, індіні дискцектомия, жұлын белгілеу.

Қалпына келтіру кезеңінде реабилитологтар жоғалған неврологиялық функцияларды жылдам қалпына келтіру үшін құралдардың барлық құралдарын қолданады. Терапиялық жаттығу тағайындалды, массаж, физиотерапия. Электромиостимуляция жүйке талшығының өткізгіштігін жақсартады, зәр шығару функциясының реттелуін қалпына келтіру — Қуықтың электростимуляциясы.

Болжам және алдын-алу

Омыртқа инсульті — өмірге қауіпті жағдай емес, церебральды сияқты. Қате нәтиже қатерлі ісіктермен мүмкін, ауыр соматикалық фон, қосымша инфекцияға қосылу. Ерте емдеу симптомдардың жылдам регрессиясына ықпал етеді. Зақымдалған аймақтың кеңдігі, емдеудің кеш басталуы, біртектес патология толық қалпына келтірмейді, Тұрақты қалдық пирузинге байланысты науқастың мүгедектігі, жамбас, сезімтал бұзылулар. Аурулардың алдын алу тамырлы ауруларды уақтылы емдеуге негізделген, ақаулықтарды анықтау және жою, Омыртқааралық шырышты емдеу, Омыртқа жарақаттарының алдын алу. Маңыздылығы — бұл факторлардың алдын-алу: белсенді өмір салты, Салмақты қалыпқа келтіру, теңдестірілген тамақтану, темекі шегуді тоқтату.