Омыртқа табаны

Омыртқа табаны

Омыртқа табаны — клиникалық нейросифилис, артқы жұлынның деградациялық зақымдануымен туындаған. Клиникалық көріністе пароксизмальды ауыру басым, сезімталдықтың бұзылуы, пупиларлы реакциялардың бұзылуы, атаксияның өсуі. Омыртқаның құртына тән симптомдар қойылады, неврологиялық мәртебе, офтальмологиялық сараптама және зертханалық диагностика (Қан мен ми асқазан сұйықтығын бозғылт трепонамдарды зерттеу). Емдеу пенициллин препараттарымен этиотропты антибиотикалық терапияға негізделген, Цефтриаксон.

Омыртқа табаны

Омыртқа табаны
Жекелеген клиникалық нозологияда жұлын жебесі (табалдырықтар dorzalis) 1858 жылы француз невропатымен бөлінді. Duchenne. Аурудың сифилиялық сипаты туралы мәселе 1913 жылға дейін талас болды, Жапондық морфолог Х. Ногучи науқастың жұлын тіндерінің ішінен бозғылт трепонеманы оқшаулады. Қазіргі классификация бойынша, прогрессивті паралич және сифилиялық церебралды гумма, жұлын жауабы соңғы нейросифилис нысандарына жатады. Соңғы 25-40 байқалады% сифилис науқастары, қажетті терапияны қабылдамайды. Заманауи неврологияда табалдыры дорсалис — өте сирек. Ауру инфекциядан кейін орта есеппен 15-20 жылда дамиды. 40-50 жастағы ерлер басым болған емделушілер арасында.

Доральді табанның себептері

Артқы тамырлардың ауруы — аурудың негізі, жұлынның сифилиса қоздырғышының бағаналары мен мүйіздері — бозғылт трепонема, бактериялық класс спирохеталары. Жұлынның шұңқыры — бұл үшінші дәрежелі сифилис, Тронемамен инфекциядан кейін қашықтықтан даму кезеңінде. Омыртқа зақымдануының нақты себептері белгісіз. Зерттеушілер оны ұзақ уақыт бойы табандылықта патогеннің биологиялық қасиеттерінің өзгеруімен байланыстырады. Бірқатар авторлар әртүрлі нейротропизммен трепонеманың болуын болжайды. Қойындыларға ықпал ететін факторлар — бұл мерездің бұрынғы формаларын дұрыс және толық емдеудің болмауы, АҚТҚ-инфекциясымен байланысты иммунитет тапшылығы, созылмалы аурулар, алкоголизм.

Патогенез

Таблицалардың даму тетіктерін түсіну жеткіліксіз. Гипотеза, 1946 жылы кеңестік невропатолог М. С. Марғұлис, бас миокард инфарктінің баяу айналымы жерлерінде бозғылт трепонимдердің жиналуына негізгі патогенетикалық рөлді тағайындайды және субарахноидті кеңістікті дентат байланысы. Тронеманың метаболикалық өнімдерінің жұлын тініне инфекцияның таралуына және уытты зақымдануына байланысты артқы жұлын және тамырлардың бұзылуы. Патогенездің қазіргі заманғы тұжырымдамалары аутоиммунды компоненттің болуын болжайды. Зерттеушілердің пікірінше, патогеннің ұзақ уақыт бойы сақталуы салдарынан зардап шеккен жұлын құрылымдарының тініне иммундық жауаптардың пайда болуы.

Сондай-ақ оқыңыз  Көпіршік скипі

Зақымдалған аймақта макроскопиялық түрде артқы түбірлердің жұқаруы және бүгілуі белгіленеді, жергілікті омыртқаның түзілуі. Микроскопиялық сурет деградациялық және атрофиялық өзгерістермен сипатталады, демиелинация, фибриллярлы глиа мен дәнекер тіннің таралуы. Люмбосакралды ең айқын зақымдау. Көптеген жағдайларда крандық жүйкедегі біркелкі дегативті өзгерістер байқалады.

Жіктеу

Классикалық доральді жараның дамуының 3 кезеңі бар. Көптен-көп рудисты нысандар, бір немесе екі кезеңмен ұсынылған, өшіру айқын фазалаусыз байқалады. Дегенмен, процестің даму кезеңдерін түсіну клиникалық маңызға ие. Осы критерийге сәйкес, табуляцияның 3 фазасы бар:

  • Невральдық (бастапқы, преататикалық). Ауыруы, сезімталдықтың бұзылуы, сілекей рефлекстерінің төмендеуі. Типтік дағдарыстар, зәрді ұстап қалу. Крандық нервтердің бұзылулары байқалды.
  • Аtactic. Сезімтал атаксияның пайда болуымен белгіленген. Жаяу жүру қиындықтары бар, жүру өзгерістер. Трофикалық бұзылулар пайда болады және прогресс.
  • Паралич. Төменгі аяқтың перифериялық парезі дамиды. Жаңа пайда болған артропатия, бұлшықеттің және қосарлы сезімталдықтың болмауы қозғалу қабілетінің толық жоғалуына алып келеді.

Жұлынның құрғақшылық белгілері

Аурудың басында пароксизмальды түсірілім анықталды, кескіш аурулар. Ең жиі ауырсыну төменгі аяқтан төменгі қолдарға дейін келеді, бірақ әртүрлі оқшаулау болуы мүмкін, жұлынның зақымдалу деңгейіне сәйкес келеді. 15 жаста% Ауырсыну синдромының жағдайлары висцеральдық таблетикалық дағдарыс түрінде орын алады. Асқазанның дағдарысы асқазан жарасына ауырсынуды еске салады, құсумен бірге жүреді. Ішек дағдарыстарында ішекте ауырсыну бар, онесмус, диарея. Лорингтік дағдарыстар пароксизмальды жөтелмен және тітіркену сезімімен өтеді. Жүрек дағдарыстары ангина шабуылына ұқсас, бауыр — бауыр колики.

Омыртқалы сортты терең сезімталдық түрлерінің бұзылыстарының бастапқы кездейсоқтары ерекшеленеді (тербеліс, бұлшық еттер мен қосылыстар) кейіннен жер бетіндегі бұзылулардың пайда болуы (ауыр, жылу, сезімтал) қабылдау. Өзгерістер төменгі қолдарда айқын көрінеді, ерте парестезиямен бірге жүреді, гиперпатия. Гипотония бар, тізе және Ахиллес сілемінің рефлекстерінің жоғалуы мен толық жоғалуы, жамбас дисфункциясы. Уақыт өте келе, прогрессивті сенсорлық бұзылулар сезімтал атаксияға әкеледі. Алғашында науқас қараңғыда жүре алмайды. Кейіннен серуендеу кезінде белгісіздік туралы шағымдар, төзімділік, жоғалту «қатты жер сезімдері» жарықтандыруға қарамастан қатысады.

Сондай-ақ оқыңыз  Күйзелуге зақым келтіру

Түтіктердің ерте симптомдары — бұл оқшауланған бұзылулар: анизокорий, миоз, оқушылардың пішінін өзгерту, Аргайл-Робертсон симптомы (оқушының сақталған тұрғын үймен жарыққа шығу реакциясының болмауы. Оптикалық жүйкелік сезім (II жұп) көруді төмендетеді. III байқаусыз дисфункция, VI және VIII буындарының крандық нервтері. Трофикалық бұзылулардың сипаттамасы: жіңішке және құрғақ тері, шаш жоғалту, аяқтың трофикалық жарасының пайда болуы, артропатия. Буындардың бұзылуы қозғалыстың бұзылуын күшейтеді.

Асқынулар

Атаксияның өсуі, бірлескен өзгерістер, бұлшықет гипотониясы өзін-өзі қозғалысқа қабілетсіздікке әкеледі — науқастар төсек орынға жатады. Бөгеттердің даму қаупі жоғары, патогенді бактериялық флора арқылы терінің және зәр жолының органдарының екінші рет инфекциясы. Мүмкін циститтің дамуы, уретрит, пиелонефрит. Ең күрделі инфекциялық асқыну — бұл сепсис. Оптикалық нервтің прогрессивті атрофиясы соқырлықтың толық болуына әкеледі. Сифилитикалық процесс паренхимаға және мидың қабатына таралғанда, омыртқа ілінісі прогрессивті паралич белгілері арқылы қиындайды: психикалық бұзылулар, деменцияны арттыру.

Диагностика

Диагнозды өткен кезеңде өткізілген мерездің көрсеткіштерімен көрсетуге болады, типтік клиникалық критерийлер (терең сезімталдықтың бұзылуы, Аргайл-Робертсон симптомы, гиперфлексия, прогрессивті атаксия), сифилиялық этиологияны зертханалық растау. МРТ деректері, Омыртқалы КТ нақты емес, бірақ диагностикалық қиын жағдайларда олар омыртқаның бұзылуын болдырмауға мүмкіндік береді, жұлын ісігі, жұлын абсцессі. Диагностикалық шаралардың жалпы тізімі мыналарды қамтиды::

  • Неврологиялық тексеру. Зерттеу кезінде невропатолог терең сезімталдықтың төмендеуін анықтайды, сілеусінің рефлекстерінің төмендеуі және төменгі аяқтардың қалыпты парездері, бұлшық ет гипотониясы. Ромберг жағдайында тітіркену бар, еденде күшті тікенек соққы бар табби. Абадидің симптомы, табалдырықтар үшін патогномикалық, жарыққа келеді — Ахиллес саздың қысылуымен ауырсыну жоқ.
  • Офтальмологиялық кеңес беру. Визометрия көрнекі сезімнің айтарлықтай төмендеуін анықтайды. Офтальмоскопия оптикалық нервтік атрофияның белгілерін анықтайды.
  • Зертханалық диагностика. Стандартты серологиялық реакциялар — RPR сынағы, RIF, RPGA — қан және ми асқазан сұйықтығымен орындалды, ол белдік пункциясында алынады. Алайда кейбір науқастарда теріс нәтиже береді. Мұндай жағдайларда бозғылт трепонеманың иммобилизациясы қосымша реакция жүргізіледі (Рибт), оң нәтиже береді 95% істер.
  • Буындардың рентгендік жүйесі. Деформацияланған буындардың рентгендік зерттеуі артикул бетінің некрозын анықтайды, сублаксация, іштің ішіндегі сынуы, артериялық қуыста сүйек үзінділерінің болуы. Osteosclerosis жиі байқалады.
Сондай-ақ оқыңыз  Бронхтың қатерлі ісігі

Табулятордың дифференциалды диагнозы Charcot-Marie-Tuta amyotrophy арқылы орындалады, Фридрихтің атаксиясы, полиневропатия, вертеброгендік тамыр синдромы, ат бүркіт ісігі, Дискогендік миелопия, фуникулярлы миелоз. Визеральдық дағдарыстар коронарлық артерия ауруларынан ажыратылуы керек, асқазан жарасы, enterocolitis, бауыр және бүйрек колики. Диагноз кезінде кардиологпен кеңес алу қажет болуы мүмкін, нефролог, гастроэнтеролог.

Омыртқаның емін емдеу

Сабақтардың терапиясының негізі — этиотропты емдеу. Бозғылт трепонема пенициллиндерге сезімталдықты сақтағандықтан, Негіздік препарат — бензилпенициллин тұзы. Ми асқазан сұйықтығында антибиотиктің қажетті тронономоциалды концентрациясын қамтамасыз ету үшін күнделікті ішілік енгізу 2-3 апта бойы жүргізіледі. Кейбір жағдайларда висмут препараттары қосымша қолданылады.

Егер сіз пенициллинге аллергия берсеңіз, цефтриаксонды парентеральді енгізу 14 күнге дейін белгіленеді. Нерв функцияларын қалпына келтіру үшін тамырлы және нейрометаболикалық терапия васоактивті қатарлас жүргізіледі, зат алмасуды фармацевтикалық препараттарды белсендіру, В дәрумендері. Пациенттерге физиотерапия сабақтары ұсынылады. Емдеудің нәтижелері клиникалық түрде бағаланады және ерітіндідегі бақылау бойынша жүргізіледі.

Болжам және алдын-алу

Аурудың бастапқы сатысында емдеу патологиялық процесті тұрақтандырады, пациенттерді ұзақ уақыт бойы ұстауға арналған. Алдыңғы қатарлы жағдайларда болжау қолайсыз. Науқастар инфекцияның ішкі инфекцияларын қорытудан өледі, жүрек-қан тамырлары асқынулары (церебральдық инсульт, миокард инфарктісі) немесе прогрессивті сал ауруының дамуына байланысты. Доральді синустар негізгі сілемдердің салдары ретінде дамиды, онда оның алдын алу тронема инфекциясының алдын алу бойынша шараларға сәйкес келеді. Майлы аурулармен ауыратын науқастарды уақтылы анықтау және толық емдеу кезінде маңызды рөл атқарады.