Омыртқаның манигиумы

Омыртқаның манигиумы

Омыртқаның манигиумы — жұлын каналының неоnлазиясы, жұлын қабықшаларынан пайда болады. Бұл клиникалық көріністе прогрессивті радикулярлық синдроммен анықталады, ол жамбас диаметріне жарты және толассыз зақымдану симптоматологиясына көшуімен ісіктің орналасу деңгейінде. Омыртқа менингомасы неврологиялық мәртебеге сай диагноз қойылады, Омыртқаның МРИ, Ішкі операция барысында алынған материалды гистологиялық талдау. Нейрохирургиялық емдеу: түбегейлі жою ұсынылды, стереотактикалық ықтимал операцияның айғағы бойынша. Қатерлі сипатта болғанда, менингома қосымша превентивті және қажет етеді/немесе операциядан кейінгі сәулелік терапия.

Омыртқаның манигиумы

Омыртқаның манигиумы
Омыртқа менингомасы ұқсас ми ісігіне қарағанда анағұрлым аз және 1-ге жетеді,2% жалпы meningiomas. Бастапқы жұлын ісігі құрылымында менингомалар 15-30 құрайды%. Көпшілік жағдайларда омыртқа менингомасы — ішілік ішілік экстрамедуляр ісігі. Клиникалық бақылауларға сәйкес, Неврология және нейрохирургия саласындағы мамандар жеке экстрадорияны сипаттады, экстрадратальді менингомалар. B 99% Омыртқа менингомасының оқиғалары — бұл жақсы ісік ауруы. Ең жиі ісік учаскесі (70% істер) — кеуде омыртқасы, бойлық жұлынға қатысты неоплазияның типтік вентротеральды орналасуы. Ішінде жартысынан көбі 60 жастан асқан науқастарда кездеседі. Әйелдер ерлерге қарағанда 6-10 есе жиі құлдырайды.

Жұлынның Meningioma себептері

Neoplasia этиофакторлары толық түсінілмейді. Олар туралы ақпарат болжамды болып табылады. Ең алдымен аурудың дамуының көп факторлы механизмі. Белгілі этиологиялық фонды 3 негізгі топқа бөлуге болады:

  • Экзогендік. Олар әртүрлі жағымсыз экологиялық факторлардың зиянды әсерлерін ұсынады: иондаушы сәуле, азық-түлік нитраты, канцерогендер, тағамның құрамында, деммен жұту. Бұл әсерлер әсер етеді «бұзылулар» жасушаның генетикалық аппаратында, оның қасиеттерінің өзгеруіне алып келеді.
  • Эндогендік. Организмге антитуморлық қорғанысты азайту арқылы белгілі бір рөл атқарады, бұл пациенттердің басым көпшілігін түсіндіреді. Антитуморлы механизмнің дисфункциясы, Әдетте қалыпты өлтірілген жасушаларды өлтіреді, Менюлердің атипикалық жасушалық элементтерін көбейтуге әкеледі.
  • Тұқымқуалайтын. Пациенттерде менингомиоздың жоғарылауы, нейрофиброматоздан зардап шегеді, патологияның генетикалық детерминизмінің дәлелі. Генетикалық ақаудың локализациясы хромосомада 22 болып табылады.

Патогенез

Жоғарыда аталған эиофакторлардың әсері жұлынның пиа-материясының жеке жасушаларының негізгі қасиеттерінің өзгеруіне әкеледі. Антитуморлық қорғаныс арқылы жойылмаған (атипті емес) жасушалар қатты бөлінеді, неоплазияға айналады. Ісік клеткалары төменгі дифференциацияға ие, қалыпты жағдайға қарағанда. Көптеген жағдайларда менингома өте жақсы. Сирек, ол өте нашар сараланған жасушалық құрылымдардан тұрады, қатерлі ісік қасиеттерін тудырады.

Сондай-ақ оқыңыз  Бұрыштық миома түйіні

Морфологиялық, жұлын менингомасы — бұл қатаң түйін, жиі капсула бар. Ісіктердің типтік экстрамедулярлық өсуі, матаны кеңейту. Жұлын тамырларының қысылуына байланысты алғашқы клиникалық симптомдар. Жұлынның тамырларының ісіктері арқылы қысу кезінде ишемиялардың салдарынан зардап шегеді және өсіп келе жатқан неоплазия арқылы тікелей қысу нәтижесінде. Жолдарды қысу неврологиялық тапшылығының ісік локализациясының деңгейінен төмен болуына әкеледі.

Жіктеу

Омыртқа менингомасын локализациялау мойны болып табылады, кеудеге арналған, люмбосакральды. Неоплазиялар бірнеше ісік фокусының кеңейтілген өсуімен және мультицентралдық дамуымен ерекшеленеді. Гистологиялық құрылымға байланысты манналиома фибробластикаға жатады, meningotheliomatous, психамоматозды, аралас, таза ұяшық, папилярлы, хороидты, rhabdoid. Клиникалық тәжірибеде ең көп таралған жіктеу, өсу сезімтал, қатерлігі мен болжамының дәрежесі. Жоғарыда келтірілген критерийлерге сәйкес жұлын менингомияларының 3 негізгі нұсқасы бар:

  • I түрі. Баяу қарқынды дамып келе жатқан неоплазия. Нейрохирургиялық жоюдан кейінгі ең аз саны қайталануларын беріңіз. Ең қолайлы дүниетанымға ие болыңыз. Бұл топқа 94 адам кіреді,5% жұлын менингомалары.
  • II типті. Атипиялық ісіктер, жылдам өсуімен сипатталады, қайталану ықтималдығы жоғары. Өсімдіктің табиғаты себепті олар аталады «агрессивті». Болжамдық жағынан аз қолайлы, алдыңғы топтың неоплазиясына қарағанда. 4 байқалды,7% клиникалық жағдайлар.
  • III типті. Агрессивті инвазиялық өсуімен қатерлі ісіктер, қайталану. Метастаздарды қалыптастыруға қабілетті. Қолайсыз болжам жасаңыз, 1 құрайды%.

Омыртқа менингомасының белгілері

Ұзақ субклиникалық курспен сипатталады, шағын мөлшерде және неоплазияның баяу кеңеюіне байланысты. Клиникалық түрде, ауру классикалық тамыр синдромының белгілері бар дебютін жасайды. Алдымен жұлын тамырының тітіркену белгілері пайда болады (қарқынды сәулелік ауруы, парестезия). Кейіннен ауырсыну қарқындылығы төмендейді, неврологиялық тапшылығы пайда болады және өседі (десенсибилизация, бұлшықет әлсіздігі, гиперфлексия), сығылған түбірдің функциясының жоғалуына байланысты. Бұл клиникалық көріністер зақымдалған түбірдің иннервациясы аймағында орналасады.

Кеуде қуысының арқа миоплазиясы симптомдарды бере алады, соматикалық мүшелерді зақымдау. Ісік төменгі кеуде сегменттерінің деңгейінде орналасса, эпигастрлық ауырсыну пайда болады, гастрит көріністеріне ұқсас, герпес аурулары, өткір панкреатитке тән. Кариалгияның қалыптасуының сол жақты орналасуы, Ангинадан дифференциацияны талап ететін. Ісіктердің радикулярлық кезеңі бірнеше айдан бес жылға дейін созылады.

Сондай-ақ оқыңыз  Ауру-сырқау

Омыртқа менингомасы жұлынның қысылуын тудырады, Браун Секара синдромы. Дененің гомолитті жартысында неоплазия деңгейінен төмен, орталық парез және терең сезімталдық жоғалуы байқалады, қарсы жақта — беттік гипестезия. Неврологиялық тапшылығы тез артады, жұлын диаметрінің толық зақымдану белгілері бар симметриялық сипат алады. Зақымданудың төменгі жағында орталық палеза анықталды, қатты гипстестия, трофикалық бұзылулар; кіші жамбас мүшелерінің функциясын бұзу.

Асқынулар

Уақыт өте келе, жұлынның қысылуы оның нейрондарының деградациясына және өліміне әкеледі, жолдардың жүйке талшығының атрофиясы. Нәтижесінде пайда болатын неврологиялық тапшылық қайтымсыз болады, тіпті ісік жойылғаннан кейін де науқас мүгедекте қалады. Бұлшық ет адрофиясы зақымдану деңгейінде орын алады, бұлшықет тонының төменгі спастикалық өсуі бірлескен контурларды дамытуға әкеледі. Сыналатын маталардағы трофикалық бұзылулар тері қорғаныс функциясының төмендеуімен бірге жүреді, бұл олардың жеңіл жарақаттарымен және қалпына келтіруге кедергі келтіреді. Бұл өзгерістер жұқпалы агенттердің қанға енуімен инфекцияны қолдайды, сепсистің дамуы. Жамбас ағзасының бұзылуы тұрақты мочевина катетеризациясын қажет етеді, бұл уретриттің пайда болуымен инфекция қаупін арттырады, цистит, пиелонефриттің өсуі. Қатерлі ісіктердің ең қауіпті асқынуы метастаз болып табылады.

Диагностика

Ерте диагноз қою қиын, себебі омыртқа менингомасы радикулит симптомдарын басады, остеохондроз көріністеріне тән, ал көптеген науқастардың жасы омыртқаның деградациялық өзгерістерінің көріну кезеңімен сәйкес келеді. Жас науқастың ісін күдікке алу мүмкін, жиі қайталанатын ауырсыну, симптомдардың басталуы «құлдырау» (неврологиялық тапшылығы), Радикулит стандартты терапиясының төмен тиімділігі. Диагноздың негізгі кезеңдері:

  • Неврологтың тексеруі. Неврологиялық мәртебеде, кезеңге және процесті оқшаулауға байланысты радикулярлық сезімталдықтың бұзылуы анықталады, орталық моно, геми-, пара- немесе тетра- парез, Браун-Секара диссоциациясы, сезімталдықтың жалпы жоғалуы және т. п. Тексеру нәтижелері зақымдану деңгейін және таралуын болжайды.
  • Жұлын МРИ. Neoplasia диагностикасының негізгі әдісі. МРТ мөлшерін анықтауға көмектеседі, нақты орын, білім берудің өсу сипаты, жұлынның қысылу дәрежесі. Магниттік резонанстық зерттеулерге қарсы көрсеткіштер болған жағдайда CT-мелографиясы орындалады.
  • Гистологиялық зерттеу. Хирургиялық материалдың гистологиясы орындалады, күмәнді жағдайларда — интроперативті зерттеу. Микроскопиялық және гистохимиялық талдау ісіктің дәл морфологиялық тексерілуіне мүмкіндік береді, соңғы диагнозды белгілеуге мүмкіндік береді.
Сондай-ақ оқыңыз  Дышидротикалық экзема

Омыртқаның ісігі сіатикадан ерекшеленеді, омыртқа шырағы, жұлын невромы, гематомалар, миелит, сирегемииия. Кеуде аймағында болған кезде гастродуоденитты болдырмау қажет болады, өткір іш, жүректің ишемиялық ауруы. ЕРТ кезінде манингиома басқа экстремедулярлық жұлын ісіктерінен сараланғанды ​​қажет етеді: нейрофибромалар, липома, гемангиомалар, хондромдар.

Омыртқа менингомасын емдеу

Емдеудің ең қолайлы әдісі — ісіктерді түбегейлі жою. Емдеу тактикасын таңдауды локализацияға сәйкес нейрохирург жүргізеді, процесінің сипаты мен дәрежесі, науқастың соматикалық жағдайы. Емдеудің 3 негізгі әдістері бар:

  • Менингийоманың радикалды алынуы. Ашық хирургия микрохирургиялық әдістермен жүргізіледі. Ісікке қол жеткізу — бұл ламинектомия. Қайталануды болдырмау үшін ісік тінін толық жою маңызды.
  • Стереотикалық хирургия. Менингома қашықтан басқарылады, Иондаушы сәулеленуді дәл айқындайды (gammanozh) немесе рентген (cyberknife) радиация бойынша. Стереотактикалық жою — ең нәзік техника, кесуді талап етпейді, қоршаған тіндерге әсерін азайту. Қолдануды жоғары қайталану жылдамдығына шектейді.
  • Радиациялық терапия. Ісікті толығымен алып тастау мүмкін болмаса, операциядан кейін немесе паллиативтік түрде тағайындалады, қатерлі процесс. Дозиметрияны жоспарлау жеке радиологпен жасалады.

Болжам және алдын-алу

Омыртқаның маннигиомасы негізінен қолайлы болжамға ие. І типті ісіктерді түбегейлі хирургиялық емдеуден кейін қайталану қаупі 15 жас%. Кеш диагноз және емдеу нашар болжауды күшейтеді, қайтымсыз өзгерістердің қалыптасуына әкеледі, науқастың мүгедектігі. Арнайы профилактика әзірленбеген, жалпы сақтық шаралары зиянды онкогенді әсерлерді шектеумен шектеледі. Екінші профилактика рецидивтерді ертерек анықтауға бағытталған, нейрохирургтың тұрақты түрде пациенттердің мониторингін қамтиды, MRI бақылау.