Оптикалық нервке зиянды зақым

Оптикалық нервке зиянды зақым

Оптикалық нервке зиянды зақым – бұл патологиялық жағдай, эндогендік немесе экзогендік токсиндердің токсиндеріне байланысты дамиды. Ең жиі кездесетін симптомдар көздің көру қабілетінің төмендеуі болып табылады, «тұман» көз алдында, орталық малдың пайда болуы, бас ауруы. Диагностика офтальмоскопияны қамтиды, визометрия, периметрі, CT. І кезеңдегі емдеу тактикасы – Детоксикация терапиясы, II кезеңде – дегидратация, қабынуға қарсы препараттар, III кезеңде – антиспасоматикалар, IV кезеңде – физиотерапия, иммуномодуляторлар, мультивитаминдік кешендер. Ішінара атрофиямен электрлік ынталандыру жүргізіледі.

Оптикалық нервке зиянды зақым

Оптикалық нервке зиянды зақым
Оптикалық нервке зиянды зақым – бұл офтальмологиядағы өткір немесе созылмалы патология, ол токсиндердің әсерінен дамиды, тропизмге оптикалық жүйке талшықтарына ие. Бұл ауру жас және орта жастағы топтарда жиі кездеседі. Ерлер мен әйелдердің екеуі бірдей жиілікте ауырады. Статистика бойынша, индустриалды аймақтардағы патологияның таралуы жоғары. Жаңа улы химикаттарды әзірлеу, өнеркәсіптік және ауылшаруашылық өндірісінің түрлі салаларында қолданылады, химия және фармакология аурудың жиілігін арттырады. Бұл зақым 19 жаста% жағдайлары оптикалық жүйке талшығының атрофиясына әкеледі, содан кейін пациенттердің көру қабілеті мен мүгедектігінің толық жоғалуы.

Себептер

Оптик нервінің улы зақымдануының ең көп тараған себебі — мұндай экзогендік токсиндерге ұшырау, спирттер сияқты (этил, метил), никотин, өнеркәсіптік уландырғыш және улы химикаттар. Химиялық қосылыстардан, фармацевтикалық және химиялық салада қолданылады, йод препараттары оптикалық жүйке талшықтарына теріс әсер етеді, трихлорметан, көміртектің дисульфиді, қорғасын. Сондай-ақ, бұл патология пестицидтермен және мышьякпен жұмыс істеген кезде аграрлық салада кездеседі. Бұл топтардың токсиндеріне әсері папилломасақалы талшықтарға теріс әсер етеді, бұл визуалды өрістің кішігірім аудандарын жоғалтуға әкеледі.

Патологияның дамуы дәрі-дәрмектің дозалануын немесе сутегі асқын тотығының белсенді талпынысын күшейте алады. Оптикалық нервтің улы зақымдануына арналған препараттар есірткіге ие, анестезиологияда қолданылады (морфин, Опиаттар, барбитураты бар). Сульфаниламидтердің бақылаусыз қабылдануы, салицилаттар, антельминтикалық препараттар, туберкулезді емдеуге арналған бактерияға қарсы агенттер дистальды оптикалық нервтің периневиор түрі бойынша бұзылуына әкеледі. Көбінесе бұл ауру эндогендік улы заттардың әсерінен туындайды, олар жүктілік немесе гельминтия патологиялық курсында синтезделеді. Бұл патологияны дамыту үшін тәуекел тобына шылым шегу жатады, алкогольді тұтынушылар, сондай-ақ фармацевтикалық қызметкерлер, ауыл шаруашылығы және басқа да өнеркәсіптік салалар.

Сондай-ақ оқыңыз  Ауыз қуысының фибромасы

Белгілері

Оптикалық нервтің улы зақымдалуы өткір немесе созылмалы бинокулярлы ретробулбар нейритінің клиникалық көрінісімен көрінеді. Токсиндерге әсер етудің ұзақтығы мен қарқындылығына байланысты нейропатия немесе оптикалық нервтерлік атрофия дамиды. Аурудың өткір кезеңінде пациенттер көздің көру қабілетін кенет төмендеуіне шағымданады, бұл патологияның жалпы симптомдары пайда болғаннан кейін біраз уақыт өтеді. Ақудың қарапайым нұсқасы 25-30 күннен кейін өздігінен көрінетін функцияларды қалпына келтіреді. Ауыр ағым соқырлыққа әкелуі мүмкін, онда оқушылардың қозғалысы болмайды, бекітуге арналған. Бұл патологияның белгілері орталық малдың пайда болуы. Бас ауруы да орын алады, диспепсиялық бұзылулар, зәр шығару бұзылуы, тыныс жетіспеушілігі. Қуыз немесе күйзеліс жағдайын дамыту мүмкін.

Оптикалық жүйкедегі уытты зақымданудың созылмалы кезеңінде көрнекі сезім азаяды. Жиі науқастардың сыртқы түрі көрінеді «тұман» немесе «киім кию» көздің алдында старт. Перифериялық көру әлсіз, қалыпты және этиологиялық фактор жойылған кезде ол дербес қалпына келтіріледі. Узиндермен ұзақ уақыт үзілістен кейін науқастар визуалды функцияның жақсаруы туралы хабарлайды. Ереже бойынша, науқастар бұзылмайды. Пациенттер жиі парестезияның дамуын байқайды, бас ауыруы, тыныс алу және диспепсиялық көріністердің жетіспеушілігі.

Диагностика

Оптикалық нервтің уытты зақымдану диагнозы анамнестикалық деректер негізінде анықталады, оқушылардың жарыққа шығу реакциясын зерттеу, офтальмоскопия, визометрия, периметрі, компьютерлік томография (CT). Көптеген науқастарда симптомдардың дамуы мен токсиндермен байланыс арасындағы қатынастарды растауға болады. Офтальмоскопия әдісі аурудың сатысын анықтай алады. I сатысында оптикалық жүйке басының жеңіл гиперемиясы бейнеленеді (Оптик дискісі) және тамырлы инъекция. II кезеңде оптикалық талшықтардың ісінуі қосылады. III саты ауыр исемиямен сипатталады. IV саты қарастырылған, терминал ретінде, жүйке талшықтарындағы дегрлераторлық және атрофиялық өзгерістермен көрінеді.

Аурудың өткір кезеңінде оқушыларға әлемге реакция күшті. Визиометрияны жүргізу көрнекілік сезімінің төмендеуін көрсетеді. Офтальмоскопия әдісі DZN ісігінің көрінісін береді. Көрудің толық жоғалуы кезінде оптикалық дискінің ақ түсі анықталады, вазоспазм. Периметрия әдісімен концентрациялық тарылту көзқарасын орнатуға және орталық скотомды бұруға болады. Аурудың созылмалы түрінде көрнекі сезімнің қалыпты төмендеуі байқалады (0,2-0,3). Оптикалық нервтердің дискінің оптомоскопиялық раковинді бояуы расталды, ауыр артериалды спазм. Периметрдің өткізілуі визуалды өрістің концентрациялық тарылуын білдіреді. Оптикалық нервтің басындағы шағын фокалды атрофиялық өзгерістер КТ-да бейнеленеді.

Сондай-ақ оқыңыз  Тибияның сынуы

Емдеу

Оптикалық нервтің уытты зақымдануын емдеу тактикасы аурудың даму сатысына және ерекшелігіне байланысты. I кезеңінде пациенттер детоксикацияны емдеуден өтеді. ІІ кезеңде қарқынды сусыздандыру және қабынуға қарсы препараттарды тағайындау. III кезеңде антиспасоматиканы енгізу ұсынылады. IV кезеңінің дамуымен, вазодилаторлардан басқа, Иммуномодуляторлар терапиялық шаралар кешеніне енгізілуі керек, мультивитаминдік кешендер және физиотерапияны емдеу әдістері (магниттік терапия, Электролазерлі терапиямен үйлескен физикалық электротерапия).

Жедел курста ретробулбар инъекция түрінде циклоплаздық немесе циклотоникалық мидриатикалық жергілікті басқару қарастырылған. Сондай-ақ, асқазанды шаюды жүргізу керек, ішек тазарту. Егер науқас ауыр жағдайда болса, интенсивті ауызды реидрациялау және теңдестірілген тұзды ерітінділермен инфузионды терапия. Аурудың созылмалы түрінде элиминациялық терапия қажет, пациенттің этиологиялық фактормен байланысын толықтай жоюдан тұратын. Атотрикалық өзгерістер болмаған кезде дәрілерді емдеу ноотропиканы тағайындауға дейін азаяды, ангиопротекторлар және В дәрумендері.

Атрофия белгілері — емдеудің физиотерапевтік әдістерін және ангиопротекторларды тағайындау үшін көрсеткіштер. Ішінара атрофиялық өзгерістер пайда болған кезде электрлік ынталандыру қажет. Операция кезінде оптикалық нерв талшықтарына арнайы электрод жеткізіледі. Сонымен қатар, антиокоагулянттармен инфузиялық терапия үшін беткейлік уақытша артерияға катетер енгізіледі, глюкокортикостероидтер және ангиопротекторлар.

Болжам және алдын-алу

Оптикалық нервке улы зақымданудың ерекше алдын-алу дамымаған. Арнайы емес алдын алу шаралары токсиндермен жұмыс істеу кезінде қауіпсіздікті сақтауды қамтиды, арнайы көз қорғанысы бар, дозаны түзету. Барлық науқастар офтальмологта жылына 2 рет міндетті офтальмоскопия және визометриямен қадағаланады. Сондай-ақ, В дәрумені мен мультивитаминдік кешенді алудың алдын алу үшін ұсынылады.

Өмір мен өнімділік туралы болжам аурудың ауырлығына байланысты. Атрофия болмаған жағдайда, патология курсы болжамды түрде қолайлы. Мүгедектің орташа ұзақтығы — 1-1,5 ай. Атрофиялық өзгерістердің пайда болуы соқырлыққа әкеледі, мүгедектік тобын тағайындаудың негізі қандай?.