Osteodystrophy

Osteodystrophy

Osteodystrophy – аурулар тобы және қайталама патологиялық жағdайлар, жергілікті метаболикалық бұзылулармен байланысты. Сүйектің сіңірілуінің жоғарылауымен сүйемелdенеdі. Асқазан жүйесінің аурулары остеоdистрофияның себебі болуы мүмкін, эндокриндік аурулар, бүйрек ауруы, авитаминоз, улану, метаболизм және жергілікті қанмен жабдықтау бұзылыстары. Ауыруы мүмкін, патологиялық сынықтар, сүйек деформациясы. Диагностика тексеруге негізделген, Рентгендік деректер және басқа зерттеулер. Емдеу жиі консервативті.

Osteodystrophy

Osteodystrophy
Osteodystrophy – синдром, әр түрлі шығу тегі көптеген аурулардан туындайды. Жергілікті трофикалық бұзылуларға себеп болды, нәтижесінде сүйек тіндерінің құрылымы өзгереді немесе сүйек мата сіңіріледі және талшықты. Сүйек күшінің төмендеуі байқалады, нәтижесінде деформациялар және патологиялық жарықтар болуы мүмкін. Ауру кезінде дамуы мүмкін, метаболикалық бұзылулар мен аурулармен бірге жүреді, сүйек кейбір жерлерінде жергілікті қан айналымы бұзылыстарынан пайда болады.

Симптоматикалық остеодистрофия, метаболикалық бұзылулардан туындаған, кез-келген жыныстағы және жастағы адамдарда анықталуы мүмкін. Курстың негізгі аурудың дамуына және емделуіне байланысты. Остеодистрофиялық ангиодемо балалар мен жасөспірімдерге қатысты, түрлі циклдық курс және көптеген жағдайларда қалпына келтіру. Қолайсыз даму жағдайында қалдықты деформация түрінде ұзақ мерзімді салдар болуы мүмкін, ерте артроз, остеохондроз және т. д. Остеодистрофияларды емдеуді ортопедтер жүргізеді.

Остеодистрофияның даму себептері және жіктелуі

Қазіргі уақытта ортопедия және травматологияда остеодистрофиялардың жіктелуінің бірнеше нұсқалары бар: этиология бойынша, патологиялық өзгерістердің сипаты, және т. д. Себептерді ескере отырып, барлық остеодистрофиялар эндогендік және экзогендік бөлінеді. Сыртқы факторларға байланысты сыртқы остеодистрофия: ағзаға кіретін токсиндер (химиялық улану жағдайында, Кашин-Бек ауруы және т. д.), азық-түліктегі витаминдердің болмауы немесе артық болуы (рахит, сықақ, басқа авитаминоз және гипервитаминоз).

Экзогендік остеодистрофияның даму себебі бүйрек аурулары болып табылады (бүйрек остеодистрофиясы), эндокриндік аурулар (паратироид, гипофиз және триотаксикалық остеодистрофия), асқазан-ішек жолдарының кейбір аурулары (ішек, асқазан, ұйқы безі және бауыр остеодистрофиясы), сондай-ақ жергілікті остеодистрофия жергілікті қанмен жабдықталған. Эндогендік остеодистрофия тобына бүйрек түтік ацидозында остеодистрофия кіреді, Д дәруменіне төзімді және дәрумені D-тәуелді рахит, бластоматозды ретикулоз, де Тони-Дебре-Фанкони синдромы және т. д. Эндогенді ангиодидема остеодистрофияларының кіші тобына остеохондропатия кіреді, Судектің атрофиясы, сүйек кисталары, прогрессивті остолиз, сүйек остеодистрофиясы, нервтердің және қан тамырларының зақымдануынан туындаған.

Сондай-ақ оқыңыз  Урертероцеле

Патологиялық процестің табиғатын ескере отырып, остеодистрофияның үш түрі бөлінеді: остеомалия, остеопороз, сондай-ақ остеохондроз және остеосклероз. Остеомалия сүйек протеинінің құрылымын сақтай отырып, минералдар санын азайтады. Остеопороз жойылған кезде, сүйектің ақуыз матрицасы, оның архитектурасы бұзылған, сүйек минералының тығыздығын төмендетеді. Остеохондроз және остеосклероз кезінде сүйек тәріздес ұлпаны минерализациялау және тұндыру жергілікті өседі (Кальций) сіңірлерде және периартикулярлық ұлпаларда.

Жүйелік (қайталама) остеодистрофия

Остеодистрофияның басты ерекшелігі — бұл жаңа безгектің немесе алғашқы қабыну процесінің жоқтығы. Әртүрлі себептер, бұл синдром дамып келеді, патологиялық өзгерістердің айтарлықтай өзгермелілігіне әкеледі. Остеодистрофияның морфологиялық көрінісіндегі жалпы сипат — сүйек құрылымының өзгеруі. Сонымен қатар, толыққанды сіңімді элементтер сіңіріліп, жаңа тінмен ауыстырылады, бұл қалыпты құрылымдық ерекшеліктерден ерекшеленеді.

Остеодистрофиямен, ішектің немесе бауырдың ауруымен байланысты, кең таралған остеопороз бар, остеомалаксия мүмкін. А витаминінің жетіспеушілігінен периосталдық және энхондралды сүйек түзілуінің бұзылуы анықталды, өсімдік аймақтарының мерзімінен бұрын жабылуы байқалады, қысқа мерзімге әкеледі. Гипервитаминоз А ұзын сүйектердің диафизі гиперостозымен бірге жүреді. С витаминінің тапшылығымен коллагеннің түзілуі бұзылған, остеопороз дамиды, метафизикалық аймақта ең көп айтылған балаларда, ересектерде – шеміршектің шекарасында және қабырғаларының сүйек бөліктерінде.

Триотроксикозбен метаболизмнің жеделдету байқалады, бұл остеопорозбен және жиі патологиялық сынықтармен сүйек ремоделінін арттырады. Титротоксикоз кезінде Д витаминінің жетіспеушілігі бар, сүйек тінінің ішінен остеоидпен ауыстырылады, ол остеомалияны дамытуға әкелуі мүмкін. Туа біткен гипотиреозбен жасына байланысты сүйектің қайта қалпына келуі баяулайды, ересектерде интерстициальды плиталар көп, өсімдік аймақтарын ертерек жабу, бұл сүйек беріктігінің төмендеуіне және карликовизмнің дамуына әкеледі.

Уытты зақымданулардың ішінде остеодистрофия клиникалық маңызға ие, фтордың немесе қорғасындың әсерінен дамиды. Балалардың сүйектері үшін қорғасын тұздары өте маңызды – метафиздердегі тұзды шоғырлану остеосклерозды белгілейді. Флюориндік интоксикация ақ остеосклероз немесе сүйек жоғалуына әкелуі мүмкін периостикалық гиперостозбен бірге.

Сондай-ақ оқыңыз  Үй жануарлары аллергиясы

Остеодистрофия диагностикасы радиографияның тән өзгерістерін анықтауға негізделген. Остеомаляциямен, паратироид остеодистрофиясы, гипотиреоз, бүйрек остеодистрофиясы және рахиттің жалпы остеопорозы анықталды. Гипофиз гномымен, гипотиреоз, Эпиекондтық өсудің бұзылулары педиатриялық сквурвияда және рахитте анықталады. Acromegaly гиперостозды анықтайды. Паратироид остеодистрофиясында және рахитте Лозердің қайта құрылымдау аймақтары анықталды. Остеодистрофияның себептерін түсіндіру үшін тиісті мамандардан кеңес алыңыз: терапевт, гастроэнтеролог, нефролог, эндокринолог және арнайы зерттеулер жүргізеді.

Ангиодистың остеодистрофиясы (остеохондропатия)

Ангиодистың остеодистрофиясы (остеохондропатия) – аурулардың үлкен тобы, олар белгілі бір сүйектің бұзылуымен сипатталады (немесе бірнеше сүйек) және патологиялық процестің сатысы. Осындай остеодистрофиялардың даму себебі жергілікті қанмен жабдықтаудың бұзылуы болып табылады, туа біткенге байланысты, жарақат немесе айырбас факторлары. Ауру әдетте жасөспірімдерде көрінеді, белсенді өсу кезеңінде және ересектерде ешқашан болмайды.

Түрлі сүйектерге әсер етуі мүмкін, соның ішінде – бас басы (Ауруды пирсинг), tibial tuberosity (Osgood-Shlatter ауруы), саусақтардың фаланхтары (Тиманның ауруы), білек сүйектері (kinbek ауруы), тарсақ сүйектері (изелин ауруы), қоянның сүйегі (Хаглунд-Солтүстік ауруы), пателла (Синдринг-Ларсен ауруы), иық басы (Гас ауруы), омыртқалардың апофизі (Scheuermann Mau ауру), омыртқалы органдар (Кальв ауруы), аяқтың метатарсалды сүйектері (Кохр ауруы II) және аяқтың сүйектің сүйегі (Кохр ауруы I).

Барлық ангиодистік остеодистрофия кезеңдерде кездеседі. Бастапқыда сүйек некрозының аудандары бар, ауырсыну және құнсыздану пайда болады. Содан кейін сүйек тінінің бұзылған аймағы «sags», қысу сынуы бар. Содан кейін зардап шеккен аймақтар еріген, остеокласттар мен түйіршіктеу тінімен ауыстырылды. Остеохондропатияның барлық түрлері соңғы 2-4 жылда қалпына келеді. Егер өңделмеген болса, қалған қалдықты сақтауға болады, бұл ерте деформациядан артроздың дамуын тудыруы мүмкін.

Басқа osteodystrophies

Прогрессивті остолиз (маңызды остолиз, өздігінен сіңіру, жоғалған сүйек ауруы) – Сирек ауру, бір немесе бірнеше сүйектердің сіңірілуімен бірге жүреді. Дамудың себебі айқын емес, аурудың аутоиммундық сипаты. Әдетте қалыптасқан сүйектер қалпына келтіріледі: шағын және ұзын құбырлы сүйектер, омыртқа, стернум, жамбас сүйектері, таяқша, қабырғалар, клавиша, сүйегінің сүйегі мен сүйегі. Ауыруы, зақымданған функция, деформация және патологиялық сынықтар. Зақымдалған сегменттің радиографиясы тәндік үлгісін көрсетеді «сүйек сүйегі». Симптоматикалық емдеу.

Сондай-ақ оқыңыз  Бүйрек пролапсы

Жалғыз және аневризмальды сүйек кистасы – ауру, онда сүйек тінінде қуыс пайда болады. Жергілікті қанмен қамтамасыз ету және сүйек бұзатын ферменттердің активтенуі себеп болды. Балалық және жасөспірімдерді дамытады, сонымен бірге ұл балаларға жалғыз кисталар жиі кездеседі, және аневризмал – қыздарда. Рентгенограммада сиретудің құрылымдық емес фокусы анықталды, кейіннен склеротикалық сүйек тінімен ауыстырылады. Кезеңдердегі түсімдер, бірнеше жыл созылады, қалпына келтіру аяқталады. Егер өңделмеген болса, аяқтың қалдық қысқаруы мен деформациясы мүмкін. Омыртқа аймағында аневризмальды кисталар жұлынның және жүйке тамырының қысылуымен қиындауы мүмкін. Симптоматикалық емдеу.