Postinfarction синдромы

Postinfarction синдромы

Postinfarction синдромы – бұл аутоиммундық генездің перикардиттері, өткір миокард инфарктісінен кейін бірнеше аптадан кейін дамиды. Бұл асқыну симптомдардың классикалық үшбұрышымен сипатталады: кеуде ауыруы, перикардий үйкеліс шуы, өкпе көріністері (жұлдыру, жөтел, тыныс жетіспеушілігі). Диагностиканы тексеру үшін жалпы клиникалық қан анализі жүргізіледі, ЭКГ, кеуде рентгені, Перикард пен плевральды қуысты ультрадыбыспен. Емдеу симптоматикалық қамтиды, қабынуға қарсы және кардиотропты емдеу. Плуроцентез күрделі жолмен жүргізіледі, перикардиоцентез немесе перикардистомия.

Postinfarction синдромы

Postinfarction синдромы
Клиникалық терминологияда постинфарктық синдром (PS), немесе форманың синдромы, жүрек айналасындағы аутоиммундық зақымданғанды ​​шақырды. Бұл қиындық, Иммундық жүйенің деструктивті модификацияланған миокард ақуыздарына жеткіліксіз жауап қайтаруына байланысты, 1955 жылы американдық кардиолог Б. Dressler. Құрметпен, ауру екінші атын алды. Бұдан басқа, Медициналық әдебиетте осындай терминдер бар, кеш перихардитті сияқты, постардиотомия, посттравматикалық перикардтық синдром және постинфарктегі полисерозит. Тұтастай алғанда, халықтың ЖҚ таралуы 3-4 құрайды%. Алайда, әртүрлі беделді дереккөздерге сәйкес, атипальды және төмен симптомдық формаларды ескере отырып, асқыну 15-30 деңгейде дамиды% науқастар, ауқатты болды, күрделі немесе қайталанатын миокард инфарктісі (IM).

Postinfarction синдромының себептері

Аурудың негізгі себебі — миокард құрылымдық талшықтарына ишемиялық зақым, кардиомиоцит өлімі. Жиі жүрек-қан тамырлары ауруы күрделі болған кезде пайда болады. Некротикалық тіннің бұзылу процесінде денатуратталған протеиндер қанға кіреді, иммундық жүйе реакциясы бар, шетелдіктер сияқты. Нәтижесінде аутоиммунды реакция дамиды, инфарктан кейінгі синдромның себебі.

Қан антигендері симптомдық кешенді қалыптастыруда белгілі бір рөл атқарады, жүрек бұлшықетінің тұтастығын бұза отырып, перикардияға енеді. Сондықтан, Жедел миокард инфарктісіне қосымша, Ауруды дамытудың бастамасы гемперикардия болуы мүмкін (перикарди қуысына қан кету), кеуде жарақаты, жүрек жарақаттары немесе жеткіліксіз кардиохирургия. Сондай-ақ, аутоиммундық патологиялары бар науқастардан кейінгі инфаркт. Кейбір авторлар қарастырады, қабыну үдерісінің себебі вирустық инфекция болып табылады. Дегенмен, кардиология саласындағы мамандар әлі де осы мәселе бойынша консенсусқа ие емес.

Патогенез

Postinfarction синдромы — бұл аутоиммунды процесс, жүрек антигендеріне антиденелерді өндіру қарқынынан туындаған. Миокард қанының жеткіліксіздігі және жасуша өлімі некроздың аймағын қалпына келтіруге және денатуратталған компоненттерді қанға шығаруды тудырады. Бұл аутоантиттардың пайда болуымен иммундық жауапты қалыптастыруға әкеледі, протеиндерге қарсы, мақсатты мүшелердің серозды мембраналарының бөлігі.

Сондай-ақ оқыңыз  Катараль проктиті

Кардиомиоциттерге арнайы антиденелер, инфарктан кейінгі науқастардың қан плазмасында көп мөлшерде кездеседі, жеке тіндердің жасушалары бар иммундық кешендерді қалыптастыру. Қан айналымында еркін айналады, олар перикардияда жиналады, висцеральды пуль- лура және артикула сөмкелерінің ішкі қабаттары, асептикалық қабынуды тудырады. Сонымен қатар, T-CTL өсуде (цитотоксикалық лимфоциттер), Сіздің денеңіздің бүлінген жасушаларын жою. Осылайша, мемлекеттің және ұялы телефонның өзгеруі, және гуморальдық иммунитет, бұл симптомдық кешеннің аутоиммундық генезисін растайды.

Жіктеу

Postinfarction синдромы 3 негізгі нысанға бөлінеді. Олардың әрқайсысында бірнеше нұсқа бар, қабыну үдерісін оқшаулауға негізделген жіктеу.

  1. Әдеттегі. Клиникалық көріністер тән (ашылды) ПТ нысандары перикардтық қабынуымен байланысты, висцеральды пульу және өкпелік мата. Одан кейінгі инфекцияның аутоиммундық байланыстырылған тінінің зақымдалуына арналған жалғыз және біріккен опцияларды қамтиды:
  • перикардиальды — венцеральды және париетальды жүректің қаптамасының қабынуы;
  • плацены — плевро аутоантиттардың мақсаты болады, Гидроторакс белгілері пайда болады;
  • пневмоникалық — өкпедегі инфильтрациялық өзгерістер анықталды, бұл пневмонит дамуына алып келеді;
  • перикардиальді-плюрал — перикардиальды мембраналар мен плевраның тіндерінің сезімталу белгілері бар;
  • перикард-пневмоникалық – жүректің және өкпе тінінің зақымдануы анықталды;
  • перикард-пиро-пневмоникалық — жүрек қапшығының қабынуы плевральды және өкпелік құрылымдарда жүреді.
  1. Atypical. Варианттар осы нысанға тән, қан тамырлары мен буындарының антиденелердің тіндерін бұзумен байланысты. Бұл үлкен созылмалы буындардың немесе тері реакцияларының қабынуымен бірге жүреді: «иық синдромы», пектальги, дерматит, эритемді нодосум.
  1. Тазартылды (төмен симптомсыз). Бастапқы симптомдармен өшірілген пішінмен тұрақты артралгия байқалады, ақ қанның сандық және сапалық құрамының өзгеруі. Тазартылған және атипикалық нысандар диагностикасында жиі қиындықтар бар, бұл мәселені тереңірек зерделеудің өзектілігін тудырды.

Postinfarction синдромының белгілері

Классикалық инфаркт-синдром миокард инфарктісінен кейін 2-4 апта құрайды. Кейде терминдер көбеюі немесе азаюы мүмкін. Аурудың ең тән белгілері: қызба, кеудедегі ауырсыну мен ауырсыну, тыныс жетіспеушілігі, жөтел. Патологиялық процесс жиі басталады, субфебрильді немесе фебрильді белгілерге қызу. Әлсіздік пайда болады, айналуы, айнуы, импульсті және тыныс алуды тездетеді. Кейде температура көрсеткіштері қалыпты ауқымда қалады.

Симптомдық кешеннің міндетті компоненті — перикардит. Бұл жүрек аймағында әртүрлі ауырсыну қарқындылығымен сипатталады, ортаңғы іш, хиподты процестің шеңберінде, мойнында, иық жүздері, иығына және екі қолына. Ауыруы мүмкін өткір, пароксизмалы, немесе ақылсыз, қысу. Жөтелдеу және жұтылу кезінде кеудеде тығыздық сезімі пайда болады, ауырсыну артады. Асқазанға тұрғанда немесе жатқанда, ауырсыну төмендейді. Диспния жиі байқалады, жүрек соғысы, жиі тыныс тыныс алу.

Сондай-ақ оқыңыз  Артикул фелоны

85% Постинфархиозды науқастар алғашқы күнінен бастап перикардиальды парақтардың үйкеліс шуына тән. Ауцкулатация арқылы анықталады, тыныс алу және жүрек циклына қарамастан. Бірнеше күннен кейін ауырсыну төмендейді, және шуыл эффузиядан кейін жоғалады. Плеврицаның типтік көрінісі — бір жоғарғы денеде ауырсынуды болдырмау. Терең тыныс алу және салауатты түрде бүктеледі. Зардап шеккен тараптағы мәжбүрлі жағдай күйді босатады. Пальпация крифтиді анықтайды.

Пневмонит қатты әлсіреген тыныс алу арқылы сипатталады, ұсақ уылдырық, тыныс жетіспеушілігі, құрғақ немесе дымқыл жөтел. Антибиотиктерге төзімді төменгі пневмонияның пневмониясы аз. Ауру әлсіздікпен бірге жүреді, терлеу және безгегі. Қан кетпеуі мүмкін, бұл диагнозды едәуір қиындатады. Инфарктен кейінгі симптомдық кешеннің атипиялық түрлерінде әртүрлі буындардың функциялары бұзылады: иық, карпаль, стерококостальды. Ауруды моно-және полиартрит ретінде жасауы мүмкін.

Асқынулар

Уақытты диагностикалау және кәсіби медициналық көмек болмаған кезде, инфаркт-инфекция синдромы геморрагиялық немесе конструктивтік перикардитті дамытуға әкелуі мүмкін (қанның экссудациясының немесе жүрек тіндерінің сығылуының пайда болуы), ал қалған жағдайларда ауыр кардиальды тампонада тудырады. Аурудың қайталану үрдісі өршу мен тыныс алу жолымен сипатталады, 1-2 апта мен 2 ай аралығында кездеседі. Ереже бойынша, емдеудің әсерінен симптомдар жеңілдетіледі, терапиялық түзету болмаған жағдайда, ауру жаңа күшпен шабуылдайды.

Диагностика

Диагноз жасағанда науқастың шағымдары ескеріледі, жан-жақты зертханалық және аспаптық зерттеулердің клиникалық көріністері мен нәтижелері. Ең құнды диагностикалық параметрлерге, зерттеу барысында және болашақта науқастың жағдайына қатысты пікір айтуға мүмкіндік береді, байланыстырыңыз:

  • Клиникалық критерийлер. Объективті белгілер, инфарктан кейінгі полисерозит қалыптасуының жоғары ықтималдығын растайтын, перикардит және фебрильді безгегі болып табылады. Сипаттау — бұл кеуде қуысының ауыруы, Ішкі аумаққа таралатын және трапеция бұлшықетінің бойымен созылатын, құрғақ жөтел, тыныс жетіспеушілігінің әртүрлі дәрежесі.
  • Зертханалық сынақтар. Жалпы, қан анализі лейкоцитоз мүмкін, эозинофилия, ESR өсімі. Докторлер синдромын қайталама МИ-ден бөліп алу, миокард зақымдайтын сарысу маркерлері үшін қан анализі. Глобулярлы ақуыздардың құрамының өсуі — Тропонин I және Тропонин Т — жасуша қайтыс болу фактісін растауға мүмкіндік береді, бұл 4-48 сағат аралығында болған. Жүрекке қарсы антиденелердің титері бірдей болып қалады, қарапайым миокард инфарктісі сияқты.
  • ЭКГ. Қайталанатын электрокардиограмма теріс динамиканы көрсетеді. Ең тән ерекшелігі – көптеген сегменттерде ST сегментінің бір бағытты жылжуы (қарыншалық кешеннің максималды тісімен). Экссудат периккард қуысында жинақталғанда, ORS кешенінің амплитудасы төмендеуі мүмкін.
  • Кеуде рентгені. Плеврицийде интерлобар пладрасының қалыңдығы анықталған кезде, перикардитте жүректің көлеңкеі кеңейеді, пневмонитпен шектеліп, өкпелерде шектелген кедергілер байқалады, түбірлік аймақтардағы кеңейтілген үлгіні жақсартады. Кейбір жағдайларда картина кардиомеальді анық көрсетеді, диафрагмадағы сол жақ күмбездің қозғалғыштығын шектеу.
  • Перикард пен плевральды қуысты ультрадыбыспен. Эхографиялық бағалау жүргізіледі, перикардтың жапырақтары қалыңдатылған көрінеді, перикардиалды және плевральды қуыстардағы сұйықтықтың болуы және мөлшері анықталды.
Сондай-ақ оқыңыз  Тректулярлық гипоплазия

Анық емес диагноз қойған жағдайларда, жүректің және өкпенің МРК ауруы мен өкпедегі инфильтрацияларда аурудың саралануы мен сұйықтықты анықтау үшін тағайындалады. Эффузия сипатын нақтылау үшін тампонада белгілері болса, жүрек қапшығына жиналған, диагностикалық перикардиоцентез жүргізіледі, содан кейін алынған материалды зертханалық зерттеу.

Постинфарктық синдромды емдеу

Емдеу мамандандырылған ауруханада өтеді. Терапиялық шаралар тізімінде басты рөл дәрілік терапияға жатады. Оның бірнеше мақсаты бар, және фармакопеяны қолданудың көп бағытты механизмін қолдануды қарастырады:

  • Қабынуға қарсы. Қарсы болмаған кезде, таңдау бойынша препараттар NSAID болып табылады, олар қауіпсіздік профиліне сәйкес тағайындалады. Стероидтық емес дәрілікке төзімділік жағдайында глюкокортикоидтардың қысқа курстары жүргізіледі. Ауыр аурумен, нестероидальды емес агенттермен және гормондармен қабынуға қарсы терапияға төзімді, басқа топтардың препараттары қолданылады (колхицин, метотрексат).
  • Кардиотропты. Дәрігерлер жүректің бұзылуын жою үшін тағайындалады, жүректің ишемиялық ауруларын емдеуде қолданылады: антиангинальды препараттар, бета-блокаторлар, кальций арнасының блокаторлары, нитраттар, жүрек гликозидтері. Бұл тағайындау фармакологиялық әрекеттің негізгі механизмін ескереді, ықтимал жанама әсерлер және кардиоттылық.
  • Гемоперикардияның жоғары тәуекеліне байланысты антикоагулянттар қолданылмайды. Қажет болса, оларды субаптивативті дозалары тағайындайды. Әрбір жағдайда PS емдеу жеке түрде таңдалады. Ауыр ауруы үшін, ішілік мазасыздану анальгетиктерді көрсетіледі. Эффузияның үлкен жиналуымен периоцентез немесе перикарди қуысының пункциясы орындалады. Жүрек тампонадасымен операция жасалады — перикардистомия.

Болжам және алдын-алу

Postinfarction синдромы өмірге қауіпті жағдай емес, тіпті ең ауыр бағытта да болжамдар болжамды болып табылады. Алғашқы профилактикалық әдістер, ЗС себептерін жоюға бағытталған, әлі дамымаған. Пациенттерде артикула көріністерінің жиілігін азайту, өткір ИМ болды, ерте белсендіру ұсынылады. Қайталанатын аурулармен ауырған жағдайда рецидивтік терапия тағайындалады, патологиялық процестің қайталануын болдырмауға арналған.