Retrobulbar neuritis

Retrobulbar neuritis

Retrobulbar neuritis — көрнекі аймақтың қабыну зақымдалуы (оптикалық) жүйке, Орбита мен көрнекі қиылысу арасында орналасқан. Көру сезімінің төмендеуімен сүйемелденеді, жауын-шашынның пайда болуы, көрнекі өріс шектеулері, Көзге көрінбейтін ауытқулар. Диагностика кешенді неврологиялық және офтальмологиялық зерттеулерді қамтиды. Емдеу антибактериалды түрде жүзеге асырылады/вирусқа қарсы препараттар, глюкокортикостероидтер, антигистамин, диуретиктер, нейропротекторлық агенттер, қажет болған жағдайда детоксикация, физиотерапия.

Retrobulbar neuritis

Retrobulbar neuritis
Ретробулбардың невриті бастапқыда шынайы қабыну сипатына ие емес, әдетте екінші патология болып табылады, түрлі ми зақымданумен байланысты (бірінші кезекте – көптеген склерозмен). Осыған байланысты ауру неврологияны зерттеумен айналысады. Интрауборбитальді аймақта оптикалық нервтің невриті ішек-қарын деп аталады және офтальмология шеңберінде қарастырылады. Екі жағдайда да диагноз, терапевтік шаралар неврологтар мен окулистердің бірлескен қатысуын талап етеді. Ретробулбардың невриті әр түрлі жаста, көбінесе 20-40 жыл. Статистика көрсеткендей, әйелдердің арасында жиілігі 2 есе жоғары екендігін көрсетті, еркектерге қарағанда.

Retrobulbar невритінің себептері

Аурудың этиологиясы әртүрлі. Нағыз қабыну генезінің ретробулбар невриті жұқпалы ауруларда кездеседі, ағзада созылмалы қабыну процестері иммунитет тапшылығының жағдайына байланысты. Этиофторлар әрекет етеді:

  • Созылмалы вирустық инфекциялар. Жетекші рөл цитомегаловирусқа жатады, жұқпалы мононуклеоздың қоздырғышы, Герпес инфекциясы. Денедегі тұрақты вирустар иммундық реактивтілікті бұзады. Өздерінің жүйке тіндеріне қарсы антиденелерді өндіру нәтижесінде оптикалық нервтің орбитальды бөлігінің аутоиммунды қабынуы пайда болады.
  • Созылмалы жұқпалы ошақтар. Инфекцияның жиі кездесетін көздері зақымданулардың жанында орналасқан (синусит, отит, созылмалы тонзиллит), жиі емес — қашықтан (пиелонефрит, цистит). Оптикалық нерв тініне жұқпалы агенттердің гемотогендік дрейфі қабынудың дамуына әкеледі.
  • Орбитаның қабыну процестері: увеит, иридоксихлит, хориореинит. Гемотогенді, периналық процестің таралуы оптикалық нервтің ретробулбар бөлігіне зиянын тигізеді. Көбінесе оптикалық неврит бар.

Екінші ретробактериялық неврит церебральдық тіндердің зақымдануына байланысты дамиды. Негізгі қоздырғыш патологиясы келесі аурулар болып табылады:

  • Көп склероз. Нерв талшықтарының демиелинациясы процесі оптикалық нервке дейін созылады, қабыну реакциясымен бірге жүреді. Retrobulbar невриті 65-80 жылдары алғашқы симптом болып табылады% бірнеше склероз жағдайлары.
  • Ми ісіктері. Оптикалық шұңқырдың көлемді формациясы (глиома шиазма), басқа локализацияның жаңа түрлері, шиазмаларды қысу, қанға кедергі келтіреді, оптикалық жүйке тінінің метаболизмі. Нейрит симптомдарының дамуы.
  • Нейроинфекция (нейроспид, нейросифилис, туберкулез менингит, Лайм ауруы) оптикалық нервтің ретробулбар бөлігінің зақымдануы мүмкін. Қабыну өзгерістер инфекциялық агенттермен тікелей инфекциямен байланысты.
Сондай-ақ оқыңыз  Maigs синдромы

Кейбір жағдайларда, ретро-бульба невриті оптикалық нервтің улы зақымдануынан туындаған. Пестицидтердің әсерінен туындаған экзогендік уыттану, метил спирті, йод препараттары, кейбір дәрі-дәрмектер. Эндогендік токсикоз дисметаболикалық аурулар аясында дамиды, бүйрек жеткіліксіздігі, Жүктілік.

Патогенез

Оптикалық жүйке миллиондық талшықтан тұрады, сетчаткадан шыққан және субкортикалық оптикалық ганглияда аяқталады. Эфирлі эфирлердің әрқайсысы ишемияларға әкеледі, демиелинация, орбитадан шиазмаға дейінгі оптикалық талшықтардағы қабыну өзгерістер (көрнекі крест). Бұл процестер тордың рецепторларының рецепторларынан ақпарат берудегі дисфункцияны тудырады, бұл клиникалық көріністің нашарлауымен көрінеді, түс қабылдау қабілетінің бұзылуы, оптикалық өрістерде. Одан кейінгі үдерістердің өсуі оптикалық талшықтардың көбеюіне кері қайтарылмайтын зақыммен бірге жүреді, қалыптасқан бұзылу орындарын дәнекер тіндердің өсуімен толтыру. Мұндай атрофиялық өзгерістер көздің қайтымсыз жоғалуына әкеледі.

Жіктеу

Клиникалық сурет орталық зақымданумен айтарлықтай өзгереді (осьтік) және жүйкелік магистральдың перифериялық бөлігі. Патологиялық процесті оқшаулауға байланысты ретролбулбар невриті үш негізгі нысанға бөлінеді:

  • Axial. Ол осьтік сәуленің негізгі зақымдалуымен сипатталады. Орталық көріністегі күрт төмендеуден көрінеді, орталық малдың пайда болуы. Аксиальдық пішін өте жиі кездеседі.
  • Шеткі. Қабыну перифериялық талшықтарда локализацияланған, шөгінділердің экссудациясын қалыптастырумен қатар жүреді, ауыру синдромы. Орталық көрініс сақталды, визуалды өрістердің типтік тарылуы.
  • Трансверсиялық. Перифериялық немесе осьтік бөлігінде басталған қабыну үдерісі жүйке торының бүкіл еніне дейін созылады. Көру функциясы агарурозға дейін нашарлады (жалпы соқырлық).

Келесі жіктеу аурудың өзгермелілігіне негізделеді, оған сәйкес екі нұсқа бар:

  • Sharp. Кенеттен, тез құлдырау. Курстың өткір нұсқасы бастапқы невритке тән. Негізінен жас жасында кездеседі.
  • Созылмалы. Симптоматология церебральды зақымдану аясында бірте-бірте артып келеді. Ремиссия мен өршудің қосымша кезеңдері байқалады. Жеделден созылмалы кезеңге өту мүмкін.

Retrobulbar neuritis белгілері

Аурудың негізгі көріністері көздің ауыспалы ауытқулары болып табылады, бір жақты немесе екі жақты. B 60% Ісіктердің маңыздылығы төмендейді. Жіті нысанда көру бірнеше сағат екі күнге дейін төмендейді, Созылмалы процесс 1-2 апта алады. Науқастар визуальды бұзылыстарды сипаттайды «көзімнің алдында жабылған», «сурет бұлыңғыр». Кейбір пациенттер күтпеген жерден көзге көрінеді «жарықтың жыпылықтауы». Аурудың бірте-бірте басталуы күндізгі бейімделудің нашарлауымен байланысты (гемералопия).

Сондай-ақ оқыңыз  Еритродерма

Көрнекі өрістердегі өзгерістер қара дақтардың пайда болуымен сипатталады (ірі қара мал) көз алдында, көрінетін аймақтың тарылуы. Оларды көру сезімінің төмендеуімен біріктіруге болады. Көптеген жағдайларда ретролбулбар невриті түстің түсуін бұзуы мүмкін (дихроматопсия). Көрнекі функцияның айтарлықтай төмендеуіне байланысты дискурра-попия пациенттерге әсер етпейді, тек офтальмологиялық тексеру барысында диагноз қойылған.

Түрлі мәліметтерге сәйкес, 53-88% науқастар көздің ауырсынуына шағымданады, көздер қозғалысы жоғары, әсіресе қараған кезде. Ауырсынудың ауырлығы ауыр жеңілдіктен ауыр жеңілдіктен ауытқиды, ықтимал қосылу цефалгиясы. Ауру синдромы перифериялық пішінге тән. Екінші ретробактериялық неврит мидың зақымдану белгілерімен біріктіріледі, көп склероз жағдайында бұл ұзақ уақыт бойы жалғыз клиникалық көрініс болып қалуы мүмкін.

Асқынулар

Уақытылы емделмеген жағдайда, созылмалы церебральді патологияны босатудың шектелген мүмкіндігі ретробулбар неврит созылмалы болып шығады. Нерв талшығының үлкен жоғалуы бар, олар дәнекер тінімен ауыстырылады, жүйке импульстарын өткізе алмайды. Азайтатын оптикалық атрофияны дамыту, тұрақты көру қабілетінің бұзылуына алып келеді, мүгедектігі бар науқастарға. Оптикалық нервтің жалпы атрофиясы толы ауруына әкеледі.

Диагностика

Диагностикалық міндет — диагноз қою «ретробулбар неврит» оның этиологиясын анықтайды, көптеген склерозды міндетті түрде алып тастау. Диагностика алгоритмі тарихты мұқият талдауды қамтиды (бастапқы белгілері, прогрессияның жылдамдығы, алдыңғы аурулар), толық офтальмологиялық және неврологиялық тексеру.

Офтальмологиялық зерттеулер:

  • Визометрия. Көзге көріну сезімін төмендетеді 0,2-0,1 диоптер, кейде — жарық сезу. Линзалармен түзетілмеген бұзушылықтар.
  • Түс қабылдауды анықтау. Күңгірттеу, түсті қабылдауды қанықтыру түсті кестелерді көргенде науқастың қателігіне алып келеді. Оптикалық дискідегі өзгерістер болмаған жағдайда (Оптик дискісі) көздің түстері бұзылғанда, маңызды көрсеткіш болып табылады
  • Периметрия. Көріністің салаларында орталық орын алады, парацентральды, перифериялық скотомалар. Визуалды өрістердің битумпоральды тарылуы процестің шиказға өтуін білдіреді.
  • Офтальмоскопия. Ісікті анықтайды, оптикалық дискідегі гиперемия, петективтік қан кету, атрофияның дамуы — дискіні бланшинг. 65% көптеген склероз кезіндегі өткір ретролбулбар невритінің оқиғалары қордың өзгеруімен бірге жүрмейді.

Неврологиялық тексеру:

  • Неврологиялық бағалау. Неврологияны зерттеу, сезімтал, рефлекс, когнитивті, психикалық салалар сізді анықтауға мүмкіндік береді/церебральды және фокальды неврологиялық белгілерді болдырмау, церебральдық патологияның индикативі.
  • Көрнекі VP. Процестің прогрессиясы кешіктірілудің артуымен сипатталады (31-35 аралығында% нормадан), зардап шеккен жағында пайда болған визуалды потенциалдардың амплитудасының төмендеуі.
  • Мидың МРИ. Мидың негізгі патологиясын көруге мүмкіндік береді (қабыну ошақтары, Ісіну, демиелинация аймақтары) немесе оның жоқтығын қамтамасыз етеді.
  • Оптикалық нервтің ультрадыбыстығы. Жақында қолданылған, көмекші диагностикалық әдіс болып табылады. Нерв аралық бөлімінің диаметрін ультрадыбыстық өлшеу, орбитадан 3 мм қашықтықта орналасқан, оның өсуін 30-60 деп көрсетеді%.
  • Миокардтың сұйықтықты зерттеуі. Нейроинфекция күдіктенсе де қажет. Химиялық заттарды оқумен қатар, ерітіндідегі жасушалық құрам, ПТР зерттеулерін өткізді, ELISA, патогенді анықтауға бағытталған.
Сондай-ақ оқыңыз  Холангиокарцинома

Оптикалық нервтің ишемиялық нейропатиясынан ретролбулбар невритін ажырату керек, Ішек ішіндегі зақым, оптомиелит. Итериялық нейропатия атеросклероздағы тамырлық бұзылыстардың аясында дамиды, гипертониясы, қант диабеті. Диффузиография қажет ретинальды ангиографияны қажет етуі мүмкін, Окорлы артериялардың USDG. Ішек-қардың невриті аурудың алғашқы күндерінен оптикалық дискідегі өзгерістермен сипатталады. Оптикомиелит омыртқаның зақымдану белгілері бар — миелит.

Ретролбулбар невритін емдеу

Терапия этиопатогенетикалық принципке негізделген, зақымдану этиологиясына сәйкес келеді. Екінші тектің ретробулбар невриті тамыр себебін жоюды талап етеді: Ісіктерді жою, склероздың иммунды-түзілуін емдеу, нейроинфекциялық терапия. Кешенді терапияның негізгі компоненттері:

  • Этиотропты емдеу. Бактериялық инфекция болған жағдайда кең спектрлі антибиотиктер қолданылады, вирустық бар — вирусқа қарсы препараттар, Интерферон индукторлары.
  • Қабынуға қарсы терапия. Глюкокортикостероидтік препараттарды ретро-бульбаны инъекциялау арқылы жүзеге асырылады. Жиі жағдайларда жүйелі кортикостероидты терапия көрсетіледі.
  • Ісінуге қарсы ем. Зақымдалған жүйке таспасының ісінуін азайтуға бағытталған. Диуретиктер тағайындайды (ацетазоламид, фуросемид), антигистаминдік дәрі-дәрмектер (хлор-парамин, desloratadine).
  • Нейропротективтік емдеу. Нерв функциясын қолдау және тез қалпына келтіру үшін В дәрумені қолданылады, никотинамид, С дәрумені, микроциркуляцияны жақсартатын агенттер (пентоксифиллин).
  • Детоксикация. Уытты зақымдануларға ұшыраған, нейроинфекция, ауыр қабыну процестері. Ішкі тамырдың декстранымен өткізіледі, тұз ерітінділері.
  • Физиотерапия. Қарсы болмаған кезде магнитті терапия қолданылады, лазерлік терапия. Атрофияның алғашқы белгілерінде электростимуляция ұсынылады.

Болжам және алдын-алу

Аурудың негізгі өткір нұсқасы визуалды функцияны дерлік толықтай қалпына келтірумен негізінен қолайлы бағытқа ие. Созылмалы пішіндер үнемі қайталанатын жолмен сипатталады, көру жоғалтуымен бірге. Негізгі патологияның дамуы тұрақты бұзылуларға әкеледі. Оптикалық нервтің атрофиясының орташа саны 22-25 құрайды%. Алдын алу организмнің жұқпалы агенттерге төзімділігін арттыруға бағытталған, қабыну ошақтарын дер кезінде жою (синусит, отит, цистит), Көз ауруы ауруларын барабар емдеу.