Рецензиядан кейінгі ауру

Рецензиядан кейінгі ауру

Рецензиядан кейінгі ауру – дененің нақты жағдайы, табысты реанимациядан кейін пайда болады. Уақытша жалпы тіндік ісемиялар мен қан ағымдарын қалпына келтіру синдромымен байланысты. Қан ферменттерінің концентрациясының айқын ұлғаюымен көрінеді, гипоперфузия, бcc төмендеуі, Жіті тамырлық коагуляцияны дамыту, көптеген органдардың бұзылуы. Жақын арада тиісті симптомдардың бар болуы және қан айналымы тоқтатылуы. Ерекше емдеу гормондарын қамтиды, кардиотоника, тұзды ерітінділер мен қан компоненттерін құю, антиишемиялық және ноотропты дәрілер.

Рецензиядан кейінгі ауру

Рецензиядан кейінгі ауру
Бірінші рет реанимация ауруы (ХҚДБ) тәуелсіз нозологиялық блок ретінде кеңес ғалымы сипаттаған, Медицина ғылымдарының академиясының мүшесі. А. 1979 жылы Неговский. Басқа мамандардың жұмыстары патология туралы білімді кеңейтіп, нығайтты, осылайша медициналық әлемде реанимацияның ғылым ретінде ғылым ретінде топтасуы. Статистикалық ақпаратқа сәйкес, науқастардың жартысынан астамы, жүрек-өкпе өліміне ұшыраған (CPR), өткір қан айналымы бұзылысынан немесе мидағы өзгерістерден өледі, жаһандық ишемиялармен байланысты. КПР-ның сәтті әрекеттерінен кейін өмір сүру, түрлі көздерге сай, 29-дан 40-ға дейін%. Репарациядан кейінгі ауру перфузияны қалпына келтіргеннен кейінгі алғашқы сағаттарда пайда болады, 7-10 күн алады. Өмір сүру болжамы кардиохирургиядан реанимация басталғанға дейінгі уақытқа қарай нашарлайды.

Себептер

ПХБ бірнеше патогенетикалық факторлардың әсерінен дамиды, науқасқа әсер етеді, клиникалық өлімге ұшыраған. Әлсіз денеге кешенді теріс әсер органдардың және ферментативті жүйелердің жұмыс істеуінде елеулі өзгерістерге әкеледі, бұл науқастың қайтыс болуына әкелуі мүмкін. PWB қалыптастырудың ең маңызды факторларының бірі болып табылады:

  • Жалпы ісемиялар. Ұзақ жеткіліксіз O2 қабылдауды жасуша өлімін күшейтеді. Алдымен мидың зақымдануы орын алады (реанимациядан кейінгі энцефалопатия) құрылымдар ретінде, гипоксияға ең сезімтал. Васоспазм бар, өтемдік тахикардия, жүрек өнімділігі төмендейді, бұл оттегіді жоғалтуды күшейтеді. Миокард тіндерінің өзгеруі, қаңқалық бұлшықет. Миолиз процестері бұлшық ет өнімдерінің қанға шығарылуымен басталады.
  • Reperfusion синдромы. Гипоксия жағдайында тіндер анаэробты гликолиз режиміне өтеді, жасушалар осы энергия жолына қайтадан ауысады. Қан ағынын күрт қалпына келтіру және оттегінің үлкен мөлшерін енгізу оның улы формаларын шамадан тыс жинақтауға әкеледі, апоптоздың белсендірілуі және жасушалардың өлуі.
  • Ішкі жану қозғалтқышы. Соққыға анықталды, микротомбоздың қан ағымында көрініс тапқан. Соңғысы капиллярлардың люминетін блоктайды, тіндерде микроциркуляцияны нашарлатады, бірнеше шағын ишемиялық ошақтарды тудырады. Болашақта, бұл басқа факторлармен бірге көптеген органдардың ақаулығын тудырады.
  • Қанау. Уақыттың қозғалтқышының кешіктірілген нәтижесі ретінде пайда болады, егер гемостатикалық жүйенің мүмкіндіктері жойылса, коагуляция факторының концентрациясы төмендейді. Мемлекет плазмадағы заттардың мүлдем жоқтығымен сипатталады, қан жасушасының қалыптасуына жауапты. Геморрагиялық синдромның дамуы.
  • Метаболикалық дауыл. Пациенттерде қан ағымы қалпына келтірілгеннен кейін гомеостазды реттеу механизмдерінде жаппай өзгерістер орын алады. Ішкі ортаны қышқылдандыру рН төмендеген кезде пайда болады ≤ 7,34, электролит деңгейі төмендейді, калийді қоса алғанда, кальций және басқалары. КХД сатысында натрий бикарбонатын белсенді түрде ерітіп, ацидоздың орнына итогенді алкалозды анықтауға болады. Бауырдағы қанның тұндыруына байланысты көкжиекті азайтады, қаңқалық бұлшықет, көкбауыр.
Сондай-ақ оқыңыз  Onchocerciasis

Патогенез

Патогенез өзгерістерге негізделген, қан айналымын тоқтату нәтижесінде туындаған. Пациент АРФ-ты дамытады, екінші септикалық шок, тыныс жеткіліксіздігі және жүрек-тамыр жүйесі, рецепторлардың құрылымдарының сәтсіздігі. Ашық кезде бүйректегі дегативті өзгерістер анықталады, өкпедегі жиі кездесетін көпфокальды пневмония белгілері жиі кездеседі. Мұнда көп мөлшерде миоглобин анықталды. Әртүрлі ауырлық дәрежесіндегі қан кетулер маталардан табылған. Мидың өлі дақтар болуы мүмкін, бұл ишемиялық инсульттің пайда болуын көрсетеді. Мидың өлімі (декорация) магистральда қайтымсыз өзгерістер, мойны сегменттері, мидың қыртысы.

Жіктеу

Реанимациядан кейінгі ауру кезеңдерде жіктеледі, олардың әрқайсысы уақытқа сәйкес келеді, қан ағымының қалпына келтірілуінен өткен. E классификациясы бойынша.С. 1999 жылдан бастап Златокрилина, РСБ прогрессиясының 5 негізгі кезеңі бар. Олардың барлығы науқастың жағдайында белгілі бір өзгерістермен сипатталады. Патологиялық өзгерістерді дамытудың келесі кезеңдері бар:

  • Кезең №1. Реанимация кезінен 6-8 сағат кетеді. Тіндердің перфузиясының айтарлықтай төмендеуі байқалады (Қалыптыдан 4-5 есе аз). Қан айналымы гипоксиясының құбылыстары бар – мемлекеттер, капиллярларда жеткіліксіз қысыммен туындайды.
  • Кезең №2. Бұл аурудың 10-12 сағатына келеді. Дене функцияларын салыстырмалы тұрақтандыру бар, уақытша жақсарту. Айналмалы қанның тапшылығы бар, Тіндік қан ағымы 2-3 есе азаяды. Электролиттің жоғалуы жоғарылайды, негізінен K+. Сахна маңызды болжамды құндылыққа ие, патологиялық жағдайдың одан арғы бағыты мен нәтижесін анықтауға ықтималдығы жоғары дәрежеде мүмкіндік береді.
  • Кезең №3. Аурудың екінші күнінен байқалады. Плазмадағы фибринолитикалық белсенділік баяулайды, аралас гипоксия пайда болады, гемоглобиннің қасиеттерінің өзгеруіне және тыныс алу бұзылысы синдромының дамуына байланысты. Ішкі ағзалардың капиллярлық желісінің микротомбозының алғашқы белгілері пайда болады. Бұзушылықтар функционалды болып табылады, қайтымсыз процестер болмайды.
  • Кезең №4. Аурудың жүру кезеңінде көтеру нүктесі. 3-4 күнде келеді. Жалпы жақсару немесе патологиялық өзгерістерді одан әрі ілгерілету сипатталуы мүмкін. Қолайсыз нәтиже көрсеткендей, катаболизм құбылыстары күшейеді, интерстициальды өкпе ісінуі орын алады, мидың гидрогенациясы. Жалпыланған қабынуға қарсы жауап басталады, Ішкі органның сәтсіздігінің белгілері анықталған.
  • Кезең №5. 5-7 күнге дейін жетеді. Көлемді септикалық процестер диагноз қойылған: пневмония, сепсис, Ішкі абсцесс. Антибактериялық терапия тиімді емес. Инфекцияның себебі – созылмалы гипоксияның арқасында иммунды басу. Уытты шығудың ең айқын энцефалопатиясы, көптеген органдардың ақаулығымен ауырлатады, Қан өнімдері қанға жиналады. Пациенттің өлімі 1-5 күн өткен соң өтеді. Өлімнің себебі бірнеше тірі жүйелердің бұзылуы болып табылады, жұқпалы токсикалық шок, сепсис.
Сондай-ақ оқыңыз  Кемелденген тері

Адресаттан кейінгі аурудың белгілері

КБР көптеген клиникалық белгілері бар, теріс өзгерістер туралы куәландырады. Бастапқы кезеңде науқаста шок белгілері пайда болады: мәрмәр тері түсі, қан қысымының анықталмаған мәндерге дейін күрт төмендеуі, өтемдік тахикардия, оқушының кеңеюі. Ереже бойынша, науқас терең комада. Сана болмауы, дене белсенділігі. Рефлекстер күрт төмендеп немесе толық өшіріледі. Бұлшықет тону азайды.

Болашақта жүрек-тамыр жүйесінің электролиттері мен ишемиялық зақымдануының болмауына байланысты жүрек соғу жылдамдығының өзгеруі анықталған. Контактты блоктау мүмкін, аритмия, ол өзін ритмикалық емес деп көрсетеді, кесетін импульс. Қан қысымы төмен қалып немесе қалыпты күйге оралуы мүмкін. Жиі гемодинамика медициналық әдістермен қамтамасыз етіледі. Көзге көрінетін жүрек және тыныс жеткіліксіздігінің белгілері – дифференциалды цианоз және акроцианоз, жасанды өкпенің желдетілуімен де сақталады.

Науқасты қарау кезінде кішкентай петехиалды бөртпе табылған, ол геморрагиялық синдромның дамуы туралы айтады. Ішкі немесе сыртқы жасырын қан кету белгілері болуы мүмкін, т. с. құсу «кофе алқаптары», Түрі бойынша кресло «мелена», прогрессивті гипотония, тахиаритмия, Гб төмендеуі, Ht, бозғылт тері. Бауырдағы өзгерістер болған жағдайда, шырышты қабықшалар мен дене мүшелерінің түсі сарғыш түсті болады. Бүйректің зақымдануы зәр шығарудың немесе зәрдің толық жетіспеушілігінің күрт төмендеуімен сипатталады. Орталық жүйке жүйесінде ауыр өзгерістер болғанда бейсаналық қалады, кома.

Асқынулар

Брейн өлімі ХСС-ның асқынуына жатады, онда соматикалық функциялар сақталады, алайда, ЦНС қайтымсыз өзгерістерге ұшырайды. Мұндай науқастар қалпына келтіруге үмітсіз өсімдікке айналады. Диагностика электроэнцефалография нәтижелерімен расталады. Қан ағынын тоқтатудың ауыр салдары – көптеген органдардың бұзылуы, онда екі немесе одан көп дене жүйесі сәтсіздікке ұшырайды. Көп жағдайда бүйрек жойылады, гепатобилиарлық аппарат, өкпелер, жүрек, миы. Геморрагиялардың пайда болуы мүмкін, онда науқастың қайтыс болғаны өткір қан жоғалтудан туындайды.

Диагностика

Диагноз клиникалық негізде жасалады, пациенттің өмірлік маңызды мүшелерін зертханалық және аппараттық зерттеу. Шартты әртүрлі профилді мамандармен тану арқылы анестезиолог-реаниматолог жүргізеді (невропатолог, кардиолог, нефролог және т.б.), зертханалық және функционалдық диагностика өкілдері. Әдетте диагностикалық қиындықтар жоқ. Мұндай әдістерді қолданыңыз, ретінде:

  • Физикалық тексеру. PWB сыртқы белгілерін анықтауға мүмкіндік береді, айқын бұзушылықтарды анықтаңыз, жүрек жиілігінің өзгеруімен байланысты, төмен қан қысымы, өкпеде тыныс алудың бұзылуы. Емдеу шаралары алғашқы медициналық қорытынды қорытындысы бойынша басталады. Осы фактіден кейін басқа зерттеу әдістері қолданылады, интенсивті күтіммен бірге.
  • Зертхана. Кейбір энзимдердің концентрациясының көбеюі науқастың қанында болады (LDH, Алькелинді қалқан, КФК). Электролит пен газдың құрамында өзгерістер бар, гематокрит 36-48 жастан асады%. Бүйрек жеткіліксіздігінің дамуы несепнәр деңгейін арттырады, креатинин. Ақуыздың мазмұны төмендейді.
  • Аппараттық әдістер. Мидың өлімінің дәлелі EEG-дегі изоэлектрлік желі. Жүректің зақымдануы миокардтың ишемияларының және әртүрлі аритмия белгілері бар кардиограф фильміне әкеледі: төтенше деформацияланған қарыншалық кешендер, тең емес аралығы бар «R-R», шағын толқын немесе үлкен толқынды фибриляция, депрессия немесе сегменттің биіктігі «ST». Сонография жасау кезінде ішкі органдарда некротикалық аймақтар анықталуы мүмкін.
Сондай-ақ оқыңыз  Бромодерма

Реанимациялық емдеу

КДБ бірқатар емдеуді талап етеді, өмірлік функциялар мен ми функцияларын қалпына келтіруге бағытталған. Жалпы режим оқиғалары маңызды, бұл науқастың бейсаналық күйде ұзақ уақыт бойы тұруы кезінде аса маңызды болып табылады. Қамтамасыз ету шараларына жатады:

  1. Жалпы әдістері. Кез-келген бейіндегі реанимация науқастары үшін маңызды. Ол тәуліктік жуумен мұқият күтімді және дене жағдайын әрбір 2 сағат сайын өзгертуді талап етеді. Тері жамылғысының аудандары камфор спиртін немесе мамандандырылған дермато-қорғаныш құралдарымен өңделеді. АРФ болмаған кезде толық ақуыздың тамақтануы көрсетіледі, ауыр ішу. Бұл талаптарды орындамау қысымның пайда болуына әкеледі, интоксикацияны тереңдету, Иммундық жүйедегі стрессті күшейту, сепсис тәуекелін арттырады.
  2. Дәрігерлік терапия. Тіндерді гипоксиядан қорғауға тырысады, перфузиялық жақсарту, жүректі ынталандыру, миы. Мұндай есірткі топтары қолданылады, кардиотоника сияқты, қысымды аминдер, антигипоксандар, білдіреді, микроциркуляцияны жақсарту, антиспасоматикалар, ноотропия. Коллоидтық және кристалоидты ерітінділерді қолданумен міндетті инфузионды терапия көрсетілген.
  3. Операциялық әдістер. Олар шартты түрде гемодиализ болып табылады, улы метаболикалық өнімдерді жою үшін қажет. Бүйрек жеткіліксіз болған жағдайда плазмоферез артық суды жою үшін орындалады, айырбастау өнімдері бар. Толық операция, ХПР емдеуге арналған, әзірленбеген.

Болжам және алдын-алу

Пост-реанимация ауруы науқастың өміріне қолайсыз болжам жасайды. Бірінші жартысында 80-ге жуық% адамдар, созылмалы гипоксияға ұшыраған. Аурудың арасында, жүрек қамаудан кейін дереу көмек алды, бұл көрсеткіш әлдеқайда төмен. Неврологиялық және жүрек аурулары өлімге әкеледі, созылмалы тыныс жеткіліксіздігі. Кейбір аман қалғандар постыпоксической энцефалопатиядан өтеді, онда психикалық әлеуеті нашарлайды. Алдын алу — КХР-дың уақытында басталуы, қан ағымының жетіспеушілігін азайту, қалпына келтіру процесінің барлық сатыларында толық медициналық көмек, алғашқы минуттардан.