Тиротикалық кризис

Тиротикалық кризис

Тиротикалық кризис – диффузды уытты сквердің шұғыл асқынуы, қандағы қалқанша гормондардың белсенділігінің артуымен туындады. Қызу көрінеді, терлеу, жүрек соғысы, тыныс жетіспеушілігі, гипертониясы, іштің ауырсынуы, айнуы және құсу, диарея, алаңдаушылық және үгіт. Күрделі жолмен команы дамытады, содан кейін өлім. Диагноз сауалнама нәтижелері бойынша анықталады, тексеру, зертханалық зерттеулер мен ЭКГ. Емдеу негізінен дәрілік болып табылады, триотроксикозды жоюға және өмірлік функцияларды қалпына келтіруге бағытталған.

Тиротикалық кризис

Тиротикалық кризис
Эндокринология саласындағы көптеген зерттеушілердің айтуы бойынша, триотрокстық дағдарыс тек аурумен дамиды, кейбір дереккөздер Плумердің ауруында маскүнемдік аясында осы асқынудың пайда болу мүмкіндігін көрсетеді. Әртүрлі статистика бойынша, дағдарыс жағдайының жиілігі 0-ке тең,5-тен 9-ға дейін% ауыр триотроксикоз жағдайлары. Гендерлік арақатынас бірдей, диффузды токсикалық сиыр сияқты: әйелдер арасында эпидемиологиялық көрсеткіштер 9 есе жоғары, ерлерге қарағанда. Тиротоксикоздың орташа ұзақтығы, бұл дағдарысқа дейін – 2-4 жыл, гипертиреоздың дамыған белгілері кем дегенде 2 жыл бойы байқалады.

Тиротоксикалық дағдарыстың себептері

Дағдарыстың ең көп тараған этиофакторы — тироцидтік аденомаға немесе диурезді титротоксикозға арналған қалқанша бездің жұмыссы. Асқынулардың қаупін азайту үшін пациенттерді хирургияға дұрыс дайындау қажет – есірткі терапиясының көмегімен тұрақты эурятияға қол жеткізу. Дағдарыстың аз себептері бар:

  • Басқа органдардағы операциялар. Хирургиялық процедуралар йодталған гормондардың өндірісін ұлғайтуға әкелуі мүмкін. Эфирлік анестезияны пайдалану кезінде тәуекел көбеюде.
  • Жұқпалы аурулар. Graves ауруы бар адамдардағы өткір инфекциялар дағдарыстың ықтималдығын арттырады. Осыған байланысты ең қауіпті болып бронх-өкпе аурулары.
  • Қант диабеті. Аурудың метаболические асқынуы — бұл факторлар. Кетоаксидоздарда геморрагиялық гормондар белсенді болады, гиперосмолярлы кома және гипогликемия инсулиннің үлкен мөлшерін енгізуге байланысты.
  • Тиротоксикозды арандату. Торотоксикоздың асқынуы сыртқы факторларға байланысты болуы мүмкін, йод құрамындағы гормондардың секрециясын ынталандырады. Бұл антитиротоздық дәрілердің мөлшерін өздігінен алу немесе өзгертуді қамтиды, радиоиодинді терапия, йодты контрасттарды қолданумен рентгендік зерттеулер, калий иодты емдеу, бауырдың травматикалық пальпациясы.
  • Қатерлі аурулар. Дағдарыстың дамуы церебралды айналымның бұзылуымен байланысты, өкпелік тромбоэмболизм, өткір гастроэнтерит, жарақаттар. Жоғары тәуекел, жүкті әйелдер мен еңбекке қабілетті әйелдер.
Сондай-ақ оқыңыз  Microcephaly

Патогенез

Патогенетикалық механизмдер толық түсінілмейді. Тироксин мен трииодотирониннің артық секрециясына байланысты асқынуларды дамыту теориясы кеңінен таралған. Зерттеулерге сәйкес, Қалқанша безінің қызметі пациенттерде шынымен де арта түсті, бірақ көп емес, асқынудың болмауымен салыстырғанда, қалыпты трюотоксикозбен салыстырғанда. Бос роль атқарады (шектелмеген) T3 және T4 гормондары да растау табылмады.

Тағы бір теория, ол әзірленуде, дағдарыстың көрінісіндегі басты фактор ретінде катехоламиндік гиперактивтілік гипотезасына негізделген. Плазмадағы адреналин мен норадреналин концентрациясы көбеюде, бірақ жүрек бұлшықетінде екі бөлек жүйе бар, катехоламиндерге және қалқанша гормондарына сезімтал, және осы қосылыстардың біріккен әсері дағдарыспен көрінеді.

Үшінші теорияның жақтастары триотоксикалық дағдарыстың патогенетикалық негізі ретінде триодиотеронин мен тироксиннің әсеріне шеткергі перифериялық реакцияны жоғарылатады. Нәтижесінде липолиз және жылу өндірісі артады, температура көтеріледі, Қалқанша безінің гормонының әсеріне тканьдердің кедергісі, Могилевтың декомпенсациясы дамиды.

Тиротоксикалық дағдарыстың белгілері

Көбінесе клиникалық белгілердің кенеттен және тез өсуі байқалады, сирек жағдайларда пациенттер продромальды кезеңді триотроксикоз симптомдарының елеулі түрде жоғарылауы ретінде тани алады. Дағдарыстың көрінісі безгектің дамуымен көрінеді, терлеу, тахикардия, психомоторлық үгіт. Температура 38-41 дейін көтеріледі°С, Импульс 120-200 дейін көтеріледі/мин. Сүт үлкен көлемде ерекшеленеді, сусыздандыруды тез арандатады. Пациенттер дүрбелең бастады, сана жоғалтудан қорқу, өлім.

90-да% жағдайлары, орталық жүйке жүйесінің бұзылыстары. Бірінші кезеңде қозғалтқыш пен ақыл-ойдың симптомдары басым: науқастар алаңдатады, эмоционалды тұрақсыз (жылау, агрессияны көрсету, күледі), гиперактивтік және мінез-құлықсыз. Психоздың мүмкін дамуы. Дағдарыс өсіп келе жатқанда, бұл жағдай индуцияны ауыстырады, апатетикалық, эмоционалдық түтіктер, бұлшықеттің әлсіздігі. Миопатияның тиротоксикалық түрі мойын бұлшықетінің тонусын және шаршағышын азайтады, скапарлы аймақ, қолдар мен аяқтар, жиі емес – бет және теріге арналған. Ауыруы мүмкін, мәжбүрлеп тартылу, конвульсиялар, гипокалемиялық пароксизмальды паралич (пароксизмалы ауыр бұлшықет әлсіздігі).

Асқазан-ішек ауруларының симптомдары жүрек айнуын қамтиды, құсу, аппетит жоғалту, іштің ауырсынуы, жиі дефекация, диарея және, нәтижесінде, салмақ жоғалту. Бүйрек жұмыстары нашар, зәрдің көлемі толық болмағанша дейін азаяды (анурия). Пациенттердің жартысы жүрек-қантамырлық бұзылыстарды дамытады: тахикардия, аритмия. Жүректің жиілігі көтеріледі, қан қысымы артады, тыныс алу қысымы пайда болады, тыныс алу қиын.

Сондай-ақ оқыңыз  Ларинс қатерлі ісігі

60 жастан асқан адамдар титротоксикалық дағдарыстың атипикалық түрін дамытады. Бұл организмнің кез-келген жүйесіндегі патология белгілерінің жасырын бағдары немесе үстемдігі, бұл диагнозды айтарлықтай қиындатады. Дағдарыстың жасырын нұсқасымен пациенттер лизаргиге ұшырайды, баяулады, апатетикалық. Жоғарғы қабақтың бұзылуы анықталуы мүмкін (блифароптоз), миопатия. At «маскирленген» жүйке бұзылыстарының оқшауланған белгілері байқалды, жүрек-қан тамырлары, тыныс алу немесе асқорыту жүйесі.

Асқынулар

Тиротоксикалық дағдарыстың шұғыл емінің болмауы күрделі асқынуларға әкеледі. Терминал сатысында толық жүрек блогы пайда болады, жүрек жеткіліксіздігі, тамырлы коллапс. Бауыр тінінің некрозымен бірге өкпе ісінуінің рефлексия және гепатомегалия қаупі артады. Пациенттердің жағдайы 48-72 сағаттан асып түседі, ұятсыздық пен апатияға кома қосылады. Өлім жеткіліксіз жүрек функциясынан туындайды, гиповолемиялық шоктың дамуы – қан айналымы мен дегидратацияның жылдам төмендеуі.

Диагностика

Сараптаманы эндокринолог жүргізеді. Диагностика төтенше жағдайда жүзеге асырылады, рәсімдер жиынтығын қамтиды, науқастың ағымдағы жағдайының тарихын және ауырлығын бағалау, белгілерді анықтау, триотроксикозды декомпенсациялауды растайтын. Дамыған клиникалық көріністе дифференциалды диагноз қою маңызды емес, белгілері біркелкі болмаса, жүрек жеткіліксіздігін болдырмау қажет болуы мүмкін, жедел уыттану. Кешенді зерттеу қамтиды:

  • Клиникалық зерттеу. Диагноз тарихы бар барлық науқастар «диффузиялық токсикалық склер», көпшілігі жақында өткен факторға себеп болады – операция, радиоиодты өңдеу, йод құрамындағы препараттарды қабылдау және т.б. Пациенттер әлсіз сезінеді, летарги, тыныс жетіспеушілігі, дрожание, терлеу, Ас қорыту жолдарының бұзылыстары.
  • Тексеру. Қыз бар, жүйке толқу. Іштің пальпациясы нәзік сезілді. Қан қысымын өлшеу жоғары және жоғары жылдамдықты береді – 130-дан 300 мм-ге дейін Hg. ст. Фонендоскопиялық тексеру тахикардияны анықтайды. Дене температурасы – 38-тен° 41-ке дейін°C.
  • Зертханалық сынақтар. Гормондар мен глюкоза деңгейі зерттелуде. Дағдарыс тироксиннің құрамының артуымен сипатталады (T4), трийодотиронин (T3); титротриннің концентрациясының төмендеуі (TSH) және кортизол. Гипергликемия жиі анықталады, төмен холестеринді.
  • ЭКГ. Электрокардиографиялық зерттеуге сәйкес, синус тахикардия және атриальды фибрилляция диагноз қойылады, T және QRS тістерінің амплитудасының жоғарылауы. Кейде бұзылған интрацентриулярлы өткізулер анықталады.
Сондай-ақ оқыңыз  Идиопатикалық қатерлі ісік

Тиротоксикалық дағдарысты емдеу

Терапия жалпы қызметті қамтиды, дененің өмірлік функцияларын қалпына келтіруге мүмкіндік береді, сондай-ақ аурудың декомпенсациясының жай-күйін жою. Шұғыл көмек ауруханаға дейінгі кезеңде жүзеге асырылады және су мен электролит балансын қалпына келтіруге бағытталған, тыныс алу функциясын және жүрек функциясын қолдау. Диагноз расталғаннан кейін жеке емдеу режимі әзірленеді, ол келесі компоненттерді қамтиды:

  • Антитирозды терапия. Процедуралар орындалуда, трийодиотронин мен тироксиннің деңгейін қалыпты деңгейге дейін төмендетеді. Науқастарға тиростатиктерді қабылдау тапсырылды, йодидтер, бета-блокаторлар. Егер дәрілік зат тиімсіз болса, плазмоферез немесе гемосорбция T3 және T4 қанын жою үшін қолданылады.
  • Дене функцияларын қалпына келтіру. Барлық науқастар үшін глюкоза ерітіндісімен және натрий хлоридінің ерітіндісімен инфузиялық терапия көрсетілген. Бұл емдеу дегидратацияны жояды, электролит деңгейлерін қалыпқа келтіру. Гипертонияны антигипертензивтер тоқтатады, гипотензия — вазопрессорлық препараттар, жүрек-қан тамырларының жеткіліксіздігі – жүрек гликозидтері. Ауыр жағдайдағы науқастар оттегіні емдеу процедураларына мұқтаж, механикалық желдету.
  • Қатысты ауруларды жою. Патологиялық жағдайларға параллель емдеу, дағдарыстарды ынталандыру және қолдау. Антибиотиктер бактериялық инфекциялар үшін қолданылады, декомпенсирленген қант диабеті бар – инсулин препараттары. Есірткі рецептілері қайта қаралуда, Қалқанша безінің гормондарын өндіруді арттыра алады.

Болжам және алдын-алу

Дұрыс емдеу кезінде, өткір жағдайды 3-5 күн ішінде жоюға болады. Тұрақты кезеңде гормондардың деңгейін үнемі бақылау қажет. Торотоксикалық дағдарыстың алдын алудағы басты мәселе пациенттерді хирургиялық процедураға және радиоактивті йодпен емдеуге тиісті дайындау болып табылады: есірткі терапиясының көмегімен эурриоздың салыстырмалы тұрақты күйіне қол жеткізу керек – қандағы қалқанша безінің гормондарының қалыпты концентрациясы. Сонымен қатар, барлық науқастарға тұрақты медициналық бақылау қажет, жоспардан тыс консультациялар мен жұқпалы аурулардың дамуын тексеру, жарақаттан кейін, операциялар мен босанғанға дейін, жүктілік кезінде.