Өтпелі ишемиялық шабуыл

Өтпелі ишемиялық шабуыл

Өтпелі ишемиялық шабуыл — уақытша өткір ми қан айналымы бұзылысы, неврологиялық симптомдардың пайда болуымен бірге жүреді, ол 24 сағаттан кешіктірмей толықтай кері кетеді. Клиника тамырлы пулға байланысты өзгереді, онда қан ағымының төмендеуі байқалды. Диагностика анамнезді ескере отырып жүргізіледі, неврологиялық тексеру, зертханалық деректер, USDG нәтижелері, дуплексті сканерлеу, CT, МРТ, Жануарлардың миы. Емдеуге келеңсіздіктер жатады, қан тамырлары, нейрометриялық зат, симптоматикалық терапия. Операциялар жүргізілуде, қайталанатын шабуылдар мен инсульттерді болдырмауға бағытталған.

Өтпелі ишемиялық шабуыл

Өтпелі ишемиялық шабуыл
Өтпелі ишемиялық шабуыл (Tia) — инсульттің жеке түрі, оның құрылымында шамамен 15 адамды иемденеді%. Гипертониялық церебральді дағдарыспен қатар, PNMK тұжырымдамасына енгізілген — өтпелі цереброваскулярлық апат. Кәрілік кезінде ең көп таралған. 65 жастан 70 жасқа дейінгі жастағы адамдарда науқастар арасында ерлер пациенттері басым, 75 жастан 80 жасқа дейінгі топта — әйелдер.

ИСЖ-нің ИКЖ-нің негізгі айырмашылығы — бұл қысқа мерзімді ми қан айналымының бұзылуы және симптомдардың толық қалпына келуі. Алайда, уақытша ишемиялық шабуыл церебральді инсульттің ықтималдығын айтарлықтай арттырады. Соңғы науқастардың үштен бірінде байқалады, ТИА-ны тапсырды, 20-ға дейін% мұндай жағдайлар ҚТБ кейін 1 ай ішінде орын алады, 42% — 1-ші жылы. Церебральді инсульт тәуекелі ТИА жасы мен жиілігімен тікелей байланысты.

Уақытша ишемиялық шабуылдың себептері

Ісіктердің жартысында өтпелі ишемиялық шабуыл атеросклероздан туындады. Жүйелік атеросклерозды жабады, церебральдық ыдыстарды қоса алғанда, интрацеребральды ретінде, және басқалар (каротид және омыртқалы артериялар). Атеросклеротикалық бляшкалар, олардың формасы каротид артерияларының окклюзиясына жиі жауап береді, омыртқа және ішек-қан тамырларындағы қан ағымының бұзылыстары. Басқа жақтан, олар қанның және эмболияның көзі, олар бұдан әрі қан айналымы бойымен таралады және кіші қан тамырларының окклюзиясын тудырады. ІТ-ның төрттен бір бөлігі гипертониямен байланысты. Ұзақ жолмен гипертониялық микроангиопатияның пайда болуына алып келеді. Кейбір жағдайларда ТИА церебральды гипертониялық дағдарыстың күрделілігіне қарай дамиды. Ми қан тамырлары мен гипертензияның атеросклерозы өзара күшейтетін факторлардың рөлін атқарады.

20-ге жуық% Уақытша ишемиялық шабуыл жағдайлары кардиогендік тромбоэмболизмнің салдары болып табылады. Соңғы себептері әртүрлі кардиологиялық патология болуы мүмкін: аритмия (атриальды фибрилляция, атриальды фибрилляция), миокард инфарктісі, кардиомиопатия, инфекциялық эндокардит, ревматизм, жүрек ақаулары пайда болды (кальцитті митальдік стеноз, аорталық стеноз). Туа біткен жүрек ақаулары (DMPP, VSD, аоракты кокарктау және т.б.) балалардағы тирықтың себебі болып табылады.

Басқа этиофакторлар қалған 5 жасайды% ІІЖ жағдайлары. Ереже бойынша, олар жастарда жұмыс істейді. Бұл факторларға мыналар жатады: қабыну ангиопатиясы (Мәселенаясу ауруы, Бехсет ауруы, антифосфолипид синдромы, Хортон ауруы), туа біткен тамырлық ауытқулар, артериялық қабырғадағы диссекция (травматикалық және риясыз), Мойя-Моя синдромы, гематологиялық бұзылулар, қант диабеті, мигрени, ауызша контрацепцияны пайдалану. Темекі шегу ҚТБ үшін жағдай қалыптастыруға ықпал ете алады, алкоголизм, семіздік, гиподинамия.

Сондай-ақ оқыңыз  Алкогольдік галлюциноз

Миышілік ишемиялардың патогенезі

Церебралды тіннің ишемияларының дамуында 4 кезең бар. Бірінші кезеңде аутегуляция жүреді — церебральді қан айналымының перфузиялық қысымының төмендеуіне жауап ретінде ми қан тамырларының компенсаторлық кеңеюі, қан көлемінің ұлғаюымен бірге жүреді, ми толтыру ыдыстары. Екінші кезең — олигемия — перфузиялық қысымның одан әрі төмендеуі авторегуляторлы механизммен өтеле алмайды және ми қан ағымының төмендеуіне әкеледі, бірақ сонымен бірге оттегі алмасу деңгейі әлі зардап шекпейді. Үшінші кезең — ишемиялық пигамбра — перфузиялық қысымның төмендеуімен жалғасады және оттегі алмасуының төмендеуімен сипатталады, гипоксияға және церебральды нейрондық дисфункцияға әкеледі. Бұл рефлексиялық ишемиялар.

Егер жүректің ишемиялық кезеңінде жүректің ишемиялық тіндеріне қан беруі жақсармаса, бұл көбінесе қамтамасыз ету айналымы есебінен жүзеге асырылады, онда гипоксиа нашарлайды, нейрондардың дисметаболикалық өзгерістерінің артуы және ишемиялар төртінші қайтарылмайтын кезеңге өтеді — ишемиялық инсульт дамиды. Уақытша ишемиялық шабуыл алғашқы үш кезеңмен сипатталады және кейіннен ишемиялық аймаққа қан жеткізуді қалпына келтіреді. Сондықтан ілеспе неврологиялық көріністер қысқа мерзімді өтпелі сипатта болады.

Жіктеу

ICD-10 сәйкес, уақытша ишемиялық шабуыл мынадай түрде жіктеледі: Омыртқасыз бассейнде TIA (VBB), ТШО каротид бассейнінде, көпжақты және екіжақты ТИА, өтпелі соқырлық синдромы, Тга — уақытша жаһандық амнезия, басқа ТБА, анықталмаған. Айта кету керек, кейбір нейрохирургтер TGA-нің мигрени пароксидтеріне шағымданады дегенді білдіреді, басқалары — эпилепсия көріністеріне.

Уақытша ишемиялық шабуылдар жиі кездеседі (жылына 2 реттен артық емес), орташа жиілік (жылына 3-тен 6-ға дейін өзгереді) және жиі (ай сайын және жиі). Клиникалық ауырлық дәрежесіне қарай, 10 минутқа дейін шағын ТИА шығарылады., Қалыпты ауырлық дәрежесі бірнеше сағатқа дейін созылады және ІІЖ ауыр, 12-24 сағатқа созылған.

Уақытша ишемиялық шабуылдардың белгілері

ТИА клиникасының негізі уақытша пайда болатын неврологиялық симптомнан тұрады, невропатолог дәрігердің пациенттің кеңестері жиі кездеседі, ол орын алған барлық көріністер қазірдің өзінде жоқ. ТИА көріністері науқасқа сұрақ қою арқылы ретроспективті түрде белгіленеді. Уақытша ишемиялық шабуыл әртүрлі болуы мүмкін, церебральды сияқты, және фокус белгілері. Клиникалық көрініс церебральды қан айналымының бұзылуын оқшаулауға байланысты.

Омыртқасыз бассейнде TIA өтпелі вестибулярлық атаксия және церебральды синдроммен бірге жүреді. Науқастар жаяу жүруді ескертеді, тұрақсыздық, айналуы, сөйлеу бұлдыры (дисартерия), дипломдық және басқа да көру қабілетінің бұзылуы, симметриялық немесе біржақты қозғалтқыш және сенсорлық бұзылыстар.

Сондай-ақ оқыңыз  Созылмалы гингивит

ТШО каротид бассейнінде көздің кенеттен төмендеуі немесе бір көздің толық соқырлығы сипатталады, қарсыластың біреуінің немесе екеуінің де қозғалтқышы мен сенсорлық функциясы бұзылған. Бұл қолдарда ұстау мүмкін.

Өтпелі соқырлық синдромы тордың артериясының қанмен жабдықтау аймағында ТИА-да кездеседі, шырышты немесе орбитальды артерия. Әдеттегі қысқа мерзім (әдетте бірнеше секундқа созылады) көру қабілетін жоғалту бір көзге көп. Науқастар өздеріне ұқсас ТИА сипаттайды, өздігінен пайда болуы «сорғыштар» немесе «перделер», төмен немесе жоғарыдан көзге тартылған. Кейде көру жоғалту тек визуалды өрістің жоғарғы немесе төменгі жартысына әсер етеді. Ереже бойынша, бұл ҚТС типі стереотипке бейімділікке ие. Дегенмен, визуалды бұзылу аймағында өзгеріс болуы мүмкін. Кейбір жағдайларда өтпелі соқырлық гемипарезбен және кеудені аяқ-қолдардың гемихипестезімен біріктіріледі, каротид пулында тияны көрсететін.

Өтпелі жаһандық амнезия — қысқа мерзімді есте сақтау қабілетінің жоғалуы, өткенді есте сақтау. Шатыстылықпен үйлеседі, бұрыннан бері қойылған сұрақтарды қайталауға бейімділік, параметрде толық емес бағдар. TGA мұндай факторларға ұшырағанда жиі кездеседі, ауырсыну және психо-эмоционалдық стресс ретінде. Амнезия эпизодтың ұзақтығы 20-30 минуттан бірнеше сағатқа дейін өзгереді, одан кейін 100% жады қалпына келтіру. TGA пароксизмдері бірнеше жылда бір рет қайталанбайды.

Уақытша ишемиялық шабуылдардың диагностикасы

Уақытша ишемиялық шабу анамнестикалық деректерді мұқият зерделегеннен кейін диагноз қойылады (т. ч. отбасылық және гинекологиялық анамнез), неврологиялық тексеру және қосымша емтихандар. Соңғы қамтиды: глюкоза мен холестерин деңгейін міндетті түрде анықтау арқылы биохимиялық қан анализі, коагулограмма, ЭКГ, дуплексті сканерлеу немесе қан тамырларының ультрадыбыстық диагностикасы, CT немесе MRI.

ЭКГ, егер қажет болса, эхокардиографиямен толықтырылып, кейіннен кардиологтың кеңесі. Дуплексті сканерлеу және экстракраниальды кемелердің АҚШ доллары омыртқалы және каротид артерияларының айқын оқшаулануын диагностикалауда көбірек ақпараттандыру болып табылады. Егер қалыпты окклюзияларды диагностикалау және стеноз дәрежесін анықтау қажет болса, церебральды ангиография орындалады, және жақсы — Ми қан тамырларының МРИ.

Бірінші диагностикалық кезеңде мидың CT-сканерлеуі басқа церебральді патологияны жоққа шығаруға мүмкіндік береді (субдоральдік гематома, ішек-қарыншалы ісік, AVM немесе церебральды аневризма); ишемиялық инсультті ерте анықтау, 20-ға жуық диагноз қойылған% бастапқыда каротид пулында TIA деп есептеледі. Мидың MRI-ін ми құрылымдарындағы ишемиялық зақымданудың көріну ошақтарында ең үлкен сезімталдығы бар. Ишемиялық аймақтар ТБА оқиғаларының төрттен бірінде анықталған, жиі қайталанатын ишемиялық шабуылдардан кейін.

ПЭТ миы метаболизм туралы деректерді бір уақытта алуға мүмкіндік береді, және церебральдық гемодинамика туралы, бұл ишемиялардың кезеңін анықтауға мүмкіндік береді, қан ағынын қалпына келтіру белгілерін анықтайды. Кейбір жағдайларда пайда болған потенциалды қосымша зерттеу қарастырылады (VP). Так, визуалды араласу уақытша соқырлық синдромы үшін зерттеледі, соматосенсорлық әуе кеңістігі — өтпелі парезбен бірге.

Сондай-ақ оқыңыз  Мастопатия

Уақытша ишемиялық шабуылдарды емдеу

ТИА терапиясы, ишемиялық процестің жеңілдетілуін және қанның қалыпты қанмен қамтамасыз етілуін және ишемиялық церебралды аймақтың метаболизмін мүмкіндігінше тез қалпына келтіруге бағытталған. Көбінесе амбулаторлық негізде жүргізіледі, бірақ ІТЖ кейін бірінші айда инсульт тәуекелін ескере отырып, бірқатар мамандар науқастарды негізделген ауруханаға жатқызуды қарастырады.

Фармакологиялық терапияның негізгі міндеті қан ағынын қалпына келтіру болып табылады. Осы мақсатта тікелей антикоагулянттарды пайдаланудың мүмкіндіктері (кальций надропарин, гепарин) геморрагиялық асқыну қаупін ескере отырып талқыланды. Тиклопидинмен антипротелеттік терапияға артықшылық беріледі, ацетилсалицил қышқылы, дипиридамол немесе клопидогрель. Эволюциялық генезисінің уақытша ишемиялық шабуылы жанама антикоагулянттар үшін көрсеткіш: аденокуармола, этилбицумат, fenindione. Гемодиалюция қан региясын жақсарту үшін қолданылады — тамшы енгізу 10% р-р глюкозасы, декстран, тұзды ерітінділер. Ең бастысы гипертония болған кезде қан қысымын қалыпқа келтіру. Бұл мақсат үшін әртүрлі антигипертензивті препараттар тағайындалады (нифедипин, эналаприл, атенолол, капсоприл, диуретиктер). Фармацевтикалық препараттар ТИА емдеу режиміне енгізілген, церебральді қан ағымын жақсарту: никерголин, винпоксин, кинаризин.

ТИА терапиясының екінші тапсырмасы — метаболикалық бұзылыстардың салдарынан нейрондық өлімнің алдын алу. Бұл нейрометаболиялық терапия көмегімен шешіледі. Түрлі нейропротекторлар және метаболиттер қолданылады: диавитол, пиритинол, пиразетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, Семак. ТИА емдеудің үшінші компоненті — симптоматикалық терапия. Қуды тағайындағанда третилперазин немесе метоклопрамид тағайындалады, қарқынды бас ауыруы бар — метамизол натрийі, диклофенак, мидың ісіну қаупі бар — глицерин, маннитол, фуросемид.

ТИА-да физиотерапияның әсері оттегі баротерапиясын қамтиды, электроскопа, электрофорезі, DDT, SMT, микротолқынды терапия, айналмалы душ, массаж, терапиялық ванналар (қылқан жапырақтар, радон, жемчужина).

Алдын алу

Іс-шаралар ТТБ-ны болдырмауға бағытталған, сондықтан инсульт тәуекелін азайтады. Бұған ТПБ үшін пациенттің тәуекел факторларын түзету жатады: темекі шегуден бас тарту және ішімдік ішу, қан қысымын қалыпқа келтіру және бақылау, майсыз диета, ауызша контрацептивтерден бас тарту, жүрек ауруларының терапиясы (аритмия, клапанның ақаулары, Жүректің ишемиялық ауруы). Превентивті емдеу ұзақ мерзімді қамтиды (бір жылдан асады) антипротелеттік дәрі-дәрмектер, айғақтар бойынша — Липидтерді төмендететін дәріні қабылдау (lovastatin, симвастатин, pravastatina).

Профилактикаға хирургия кіреді, ми қан тамырларының патологиясын жоюға бағытталған. Көрсетілсе, каротид endarтеректомиясы орындалады, асқазаннан тыс микро-шундар, стентинг немесе протездік каротид және омыртқалы артериялар.