Цитокинмен туындаған тиропатия

Цитокинмен туындаған тиропатия

Цитокинмен туындаған тиропатия – Қалқанша безінің ауруларының тобы, вирустық инфекциялар мен онкологиялық патологияларды емдеу үшін цитокиндермен интерферон тобын пайдалану арқылы туындаған. Гиперо-және гипотиреоздың симптомдарын көрсету. Тиротоксикоз тахикардияны дамытады, артериялық гипертензия, дене температурасы көтеріледі, ыстық сезінеді, тыныс жетіспеушілігі. Гипотиреозды баяу пульсімен сипаттайды, артериялық гипотензия, слайдтың пайда болуы, летарги, апатия. Диагностика T4 анықтауды қамтиды, T3, TSH және қанға қарсы TPO, Ультрадыбыстық және қалқанша безінің сцинтографиялары. Дәрілермен емдеу, гипертиреоздың белгілерін жояды және гипотиреозды өтейді.

Цитокинмен туындаған тиропатия

Цитокинмен туындаған тиропатия
Эндокринологияда цитокиндердің тиропатия патогенезіндегі рөлі өткен ғасырдың 90-жылдарынан бастап зерттелді. Ұлыбританияның зерттеушілері Аян Р.А. және whitman a.П. эксперименталды түрде дәлелденген, бұл эндогендік және экзогендік цитокиндер аутоиммунды процестерді жақсартады және Қалқанша безінде қабыну реакцияларын белсендіреді. Бұл анықталды, бұл интерферонмен емдеу (цитокин түрлері) бүлдіргіш тиреопатия дамиды. Олардың науқастар тобында таралуы, интерферонды альфа хосттары, 5-10 болып табылады%. Автоиммундық цитокинмен туындаған тиреоидты дисфункциялардың арасында 3,8% жағдайларда, тұрақты гипотиреоз пайда болады, 2-де,8% — триотроксикоз. Әйелдерде цитокинмен туындаған түйропатия 4 есе жиі дамиды, ерлерге қарағанда.

Цитокинмен туындаған тиропатияның себептері

Қалқанша безінің дамуының негізгі этиофакторы α-интерферонмен емдеу болып табылады. Фармакологиялық әсері аутоиммунды процестерді белсендіру және күшейту болып табылады, Қалқанша безінің тініне әсер етеді. Осындай өзгерістер эндогендік интерферон деңгейінің жоғарылауымен байқалады, мысалы, вирустық инфекциялармен науқастарда. Қосымша факторларға, цитокинмен туындаған thyropathy тәуекелін арттырады, байланыстырыңыз:

  • Әйел. Әйелдер арасында интерферонмен емдеу кезінде аутоиммунды қалқанша безінің зақымдану ықтималдылығы 3-тен,5-тен 5-ке дейін,9%. Ерлер арасында бұл көрсеткіш – 1,0-1,5%.
  • Қалқанша безге қарсы антиденелер. Қалқанша безінің тініне аутоантидоздардың плазмадағы болуы, әсіресе тирофтероксидазға арналған, триопатияның қозғаушы факторы болып табылады. AT-TPO-мен жеке тұлғалардағы аурудың орташа тәуекелі – 50%, ал егер антиденелер болмаса – 5,4%.
  • Гепатит С. В гепатитінің вирусы мен интерферон альфасы синергетикалық әсерге ие, аутоиммунды Қалқанша безінің патологиясын ынталандыру. Вирустық бөлшектер индуцирлинді индуцируют индуцирующее мата.
Сондай-ақ оқыңыз  Базин индуктивті эритреті

Патогенез

Цитокиндер негізінен Headow ауруы және Hashimoto ның тиреоидиты бар науқастарда қалқанша безде аутоиммунды реакцияларды ынталандырады, және тұтас бездері бар адамдарда, аутоиммундық зақымдануды тудырады. Олар табиғи түрде гранулоциттерде шығарылады, макрофагтар және лимфоциттер, сондай-ақ бездің фолликулярлық жасушаларында. Интерферонның терапевтік пайдалануы кезінде сырттан келген. Трихотиктерге әрекет ету, Цитокиндер қабыну реакциясын белсендіреді, Т-және Б-лимфоциттердің белсенділігін ынталандырады. Бұл аутоантиталар мен тіндердің зақымдануына әкеледі.

Орнатылды, бұл экзогендік цитокинді енгізу белсенді аутоиммундық реакцияның басталуына дейін Қалқанша безінің дисфункциясын қалыптастырады. Олардың әсері тек цитокинмен туындаған тиропатияларда ғана табылған, сонымен қатар субакутиялы тироидитте болады, амиодарон туғызған тиропатия. Қалқанша офтальмопатияның дамуы кезінде цитокиндер фибробласттардың пролиферациясын тудырады және глюкозаминогликандардың өндірісін ұлғайтады.

Цитокинмен туындаған тиреопатияның белгілері

70-ге дейін% тиреопатия, цитокиндерді қолдану арқылы туындаған, клиникалық түрде деструктивті тиреодиит ретінде көрінеді. Ол екіфазиялық ағынмен сипатталады. Біріншіден, өтпелі триотроксикоздың фазасы дамиды, бұл фолликулярлық жасушалардың бұзылуымен және қандағы қалқанша гормондардың босатылуымен байланысты. Содан кейін гипотиреоздың фазасы келеді, гормондар жойылған кезде, Жаңа жеткіліксіз өндіру мүмкін емес. Тиротоксикоз әлсіздікпен көрінеді, терлеудің артуы, дене қызуы, жалпы температураны арттыру, артериялық гипертензия, тахикардия, тыныс жетіспеушілігі, тремор, диарея, салмақ жоғалту, көңіл-күйді жылдам өзгерту. Науқастар тітіркенеді, жыртқыш, көбінесе түнде оянады, таныс дене және ақыл-ой дағдарыстарына нашар төзімді, күнде немесе бөлмеде болғанда.

Гипотироид фазасы метаболизмнің барлық түрлерін баяулатады, жоғары жүйке белсенділігінің бұзылуы. Артериялық гипотензия пайда болады, жүрек соғу жылдамдығы төмендейді. Ауру жалаңаш, баяу, ұйқысы, жиі суық сезінеді, жылдам мұздату. Төмен қан қысымы бас айналуымен бірге жүреді, бас аурулары, апатия. Тері құрғақ және бозғылт, шаштар мен тырнақтар – сынғыш. Ісіну бет пен аяқ-қолдарда анық көрінеді, Ісіктігі тән, салмақтың өсуі, дыбыс естіледі, баяу және нашар сөйлеу, ақыл-есі кем болу (белсенді назар мен жадты азайтады, ақырын). Кейбір жағдайларда клиникалық көріністе өкпенің бөлінуі анық емес: титротоксикоз дерлік асимптоматикалық болып табылады, гипотиреозды жеңілдетеді, немесе керісінше.

Сондай-ақ оқыңыз  Тальвары кисталары

Асқынулар

Жедел триотрокстық фазасы бар тиропатияларда дағдарыс қаупі бар, кардиологиялық бұзылулармен бірге жүреді. Бұл көтеріңкі көңіл-күймен көрінеді, қолдар мен аяғы қарқынды дрожь, диарея, құсу, қызба, ауыр гипертензия, жүрек соғу жылдамдығын жеделдету. Медициналық көмек болмаса, триотрокстық дағдарыс сананың жоғалуымен аяқталады, кома және өлім. Гипотиоиды кезеңінің асқынуы – тұрақты гипотиреоз. Кейде Қалқанша безінің жұмысындағы уақытша өзгерістер тұрақты болып қалады: интерферонды цитокиндерді жою кейін функцияларды қалпына келтірмейді, аутоиммундық бұзылулар тұрақты болады.

Диагностика

Пациенттерді дәрігердің қатысуымен эндокринолог зерттейді, тағайындалған интерферон (жұқпалы аурулар бойынша маман, гепатолог, онколог). Диагностикалық кеңес барысында маман тарихты анықтайды: доза және цитокин қабылдау ұзақтығы, аутоиммунды тироидты немесе ауру Безедованың болуы. Сауалдама шағымдардың болуын анықтағанда, гипер немесе гипотиреоздың сипаттамасы. Қалқанша безінің мөлшері мен тығыздығын бағалайды (мүмкін, кейбір өсу), терінің жағдайы, көздің жағдайы, ісікті. CIT диагнозын растау үшін, диффузды токсикалық сквермен ерекшеленетін аспаптық және зертханалық диагностикалық процедуралар жүргізіледі:

  • Гормондардың деңгейін зерттеу. Йодталған гормондардың деңгейіне және олардың динамикасының өзгеруіне байланысты транзитивті қалқанша безінің ауруының диагнозы расталды. CIT гипертироид фазасында T4 және еркін Т3 шамалы немесе қалыпты ұлғаюы тіркеледі, гипотиреозда – екі индикатордың төмендеуі. Hashimoto тиреоидты гормондардың шоғырлануының айқын және тұрақты төмендеуімен анықталады, және базедовой ауруы бар — тұрақты өсу.
  • Антиденелерді қан анализі. Антиденелердің деңгейін анықтау аутоиммунды процестің болуын растау үшін қажет. Анти-ТПТ-титі барынша жиі диагноз қойылған. Әдетте, TSH рецепторларына антиденелердің жоғарылауы байқалады (диффузиялық токсикалық склермен, анти-рТТГ әрдайым артады).
  • Тиротикалық сцинтография. Тиротоксикалық фазада радиофармацевтикадан жинақталудың төмендеуі немесе толық болмауы анықталған. Бұл Graves ауруынан CIT айырмашылығы, онда йодты қабылдау көбеюде.
  • Қалқанша ультрадыбыстық. Қалыпты немесе сәл ұлғайған бездің мөлшерімен сипатталады, эхогенділік төмендейді. Кейде диффузиялық өзгерістер анықталады. Ультрадыбыстық зерттеуде ісіктердің және басқа да ісіктердің болуын болдырмауға болады, бірақ аутоиммунды тиреопатияны саралау кезінде ақпараттандырылмайды.
Сондай-ақ оқыңыз  Сензильдік психоз

Цитокинмен туындаған тиражды емдеу

Емдеу тактикасы емдеуші дәрігер мен эндокринологпен бірге анықталады. Қолдау емдеу және есірткіні шығару уақытша өміршеңдік жою үшін жеткілікті, аутоиммунды реакцияны тудырды. Бірақ интерферонды тоқтату әрдайым дұрыс емес. Мәселен, тұрақты гипотиреоз — қауіпті жағдай, вирустық гепатиттің ауыр ағымы мен оның салдарынан. Стандартты емдеу режимі үш кезеңнен тұрады, триопатия фазасына сәйкес:

  • Тиротоксикоз. Фолликулдарды жою кезеңінде геморрагиялық препараттарды қолдану қарсы болып табылады, өйткені гормондардың өндірісі жоғарылайды. Бета-блокаторлар науқастардың әл-ауқатын жақсарту үшін қолданылады, NSAIDs, Кортикостероидтер. Тиротоксикалық әсерлер уақытша болып табылады, 1-2 айдан кейін дербес қондырылған.
  • Өтпелі гипотиреоз. Йод құрамындағы гормондардың қалыпты деңгейін қалпына келтіру үшін тироксинді препараттар қолданылады (мысалы, L-тироксині). Егер интерферон жойылса, Қалқанша безінің функциясы гипотиреулі кезең басталғаннан кейін шамамен бір жыл өткен соң қалпына келтіріледі. Осы уақытқа дейін гормондардың мөлшерін мезгіл-мезгіл өлшеу арқылы тироксинді жоюға әрекет жасалады.
  • Автоиммунды гипотиреоз/қабір аурулары. Жағдайларда, интерферонды емдеуді тоқтату мүмкін болмайды, тұрақты аутоиммунды аурулар дамиды. Автоиммунды тиреоидитте өмір сүретін гормондарды алмастыру терапиясы тағайындалады. Терростатиктер Graves ауруы бар науқастарда көрсетілген.

Болжам және алдын-алу

Цитокинмен туындаған тиропатиялар дәрі-дәрмектерді түзетуге арналған, емдеуге дұрыс көзқарас өмір сүру сапасының нашарлауына әкелмейді. Бұл аурулар тобын болдырмаудың жалғыз жолы – интерферонды емдеуден бас тарту. Бірақ ауыр вирустық инфекциялармен, мысалы, С гепатиті бар, терапияның әсері жоғары, тәуекелдер мен сирек кездесетін аурулардан гөрі. Қалқанша безінің зақымданған науқастарына вирусқа қарсы терапия курсын қалқанша патологиясы үшін өтемақы алғаннан кейін бастауға кеңес беріледі. Интерферонды қабылдаған кезде TSH деңгейін мезгіл-мезгіл бақылау керек, T4, AT бойынша TPO.