Уытты амблопия

Уытты амблопия

Уытты амблопия – бұл визуалды дисфункция, өткір немесе созылмалы уыттанудан туындаған. Барлық нысандар үшін жалпы көріністер – көрнекі сезімнің прогрессивті төмендеуі, сыртқы түрі «тұман» немесе «шыбындар» көз алдында, көрнекі ыңғайсыздық, зақымдалған түсті қабылдау. Диагностика визометрияға негізделген, биомикроскопия, периметрі, Көздің ультрадыбыстық көрінісі, офтальмоскопия, флюоресценді ангиография. Пациенттер этиотропты емдеуді көрсетті, ол метанол интоксикациясымен натрий бикарбонатын енгізуге негізделген. Кальций лактаты қорғасынмен улану кезінде қолданылады, кератопротекторлар – йод.

Уытты амблопия

Уытты амблопия
Уытты амблопия алғаш рет австриялық офтальмологпен сипатталды. 1817 жылы темекі штамырымен ауыратын науқаста Bierom. Жыл сайын 10-12 жыл% науқастар, офтальмология бөлімінде ауруханаға жатқызылды, бұл патологиядан зардап шегеді. Ең жиі ауруды еңбекке жарамды адамдарда диагноз қоюға болады. Статистика бойынша, 16-да% метанолмен уландырумен толық соқырлық келеді, 68-те% науқастар көздің алдында қолдың қозғалысына ғана жауап береді. 16 жаста% Көру сезімінің жағдайлары 0-ден асады,1 диоптер. Офтальмологияда ауру ерлер мен әйелдер арасында бірдей жиілікте орын алады. Патологияның таралуының географиялық ерекшеліктері зерттелмеген.

Уытты амблопияның себептері

Уытты амблопияның дамуы отандық немесе өнеркәсіптік улануды тудырады. Қант диабеті бар науқастарда токсиндердің әсеріне төзімділік төмендейді, атеросклероз, гипо және авитаминозбен ауырады. Патологияның негізгі себептері:

  • Темекі шегу. Ауру адамда дамиды, темекі шегу немесе шайнау арқылы темекі тұтынатын адамдар. Темекі зауытының қызметкерлерінде ауру шаңды шаңданумен байланысты.
  • Созылмалы алкоголизм. Шараптық спирттің оптикалық нервке тікелей цитопатикалық әсері жоқ. Алайда, екінші гиповитаминоз, бұл жеке тұлғаларға тән, алкоголизмнен зардап шегеді, көрнекі дисфункцияға әкеледі.
  • Метил спирті улану. Алкогольді ішімдіктердің орнына оның дұрыс емес тұтынылуына немесе өндіріс жағдайында булардың деммен жұтуына байланысты (цемент өндірісі, шайырлы шешімдер, керамика).
  • Созылмалы қорғасын масты. Көзге көрермендерді жеңу металл кенін алу немесе осы металлдан жасалған бұйымдарды өндіру кезінде орын алады. Зияндыктың себебі — бұл қауіпсіздікті бұзу.
  • Йодпен улану. Йодпен ұзақ жұмыс істеу көзді ғана емес, зақымдауға әкеледі, бірақ барлық ішкі органдар. Конъюнктивада немесе шұғадағы сары-қоңыр рейд түріндегі ерекше өзгерістер аурудың белгілерін мүмкіндігінше тез диагноз қоюға мүмкіндік береді.
Сондай-ақ оқыңыз  Митраль-трикуспазды ақау

Патогенез

Цианидке шалдығу салдарынан темекі шегу кезінде клиникалық симптомдардың дамуы, олар түтінде үлкен мөлшерде бар. Қанның В12 витаминін азайтудағы патологиялық өзгерістердің дамуына үлес қосады. Дәлелденген, бұл цианидтердің қалыпты болуы осы витаминмен бейтараптандырылуы керек. Гиповитаминоз кезде, олар дене тіндерінде жиналып, тордың торғай жасушаларының дистрофиялық өзгерістерін күшейтеді. Алкоголь түрінің патогенезінде алкогольдің әсерінен басты құндылық беріледі, эндо- және экзогендік гиповитаминоз.

Метил спирті улану кезінде оптикалық жүйке талшығына зақым келтіреді және торда 3 сатыда болады. Патологиялық өзгерістердің дамуы формальдегид әсерін тудырады, ол жасушалық тыныс алуды және глюкоза тотығу процесін тежейді. Ең төмен дозада тіпті формальдегид көздің ішкі қабатына зақым келтіруі мүмкін. Біріншіден, ганглиондық жасушалар зардап шегеді, әрі қарай — көрінетін жолдардың нейрондары. Созылмалы қорғасынмен улану кезінде клиникалық симптомдар химиялық элементтің маңызды жинақталуымен ғана дамиды. Көрнекі дисфункция барлық дерлік адамдарда байқалады, ұзақ уақыт бойы йод буымен байланыста болған.

Уытты амблопиялық белгілер

Бұл синдромы бар науқастарда екі көз патологиялық процеске көп қатысады, алайда, түрлі дәрежедегі. Науқастар көзқарастың төмендеуін атап көрсетеді, сыртқы түрі «киім кию» немесе «тұман» көз алдында. Уытты амблопияның алғашқы көріністері кенеттен дамиды. Сонымен қатар, күні бойы визуалды дисфункцияның ауырлығы кеңінен өзгеруі мүмкін. Науқастар түстің бұзылуына шағымданады. Бастапқыда қызыл спектрдің реңктерін қабылдау қабілеті азаяды, әрі қарай — ақ. Жиі науқастар қызыл түсті бояумен ерекшеленбейді. Көрнекі жүктемені орындау кезінде әлсіздік байқалады (кітап оқу, компьютерлік жұмыс).

Бұл патология визуалды өрістен белгілі бір аудандарды жоғалтумен сипатталады. Темекіге байланысты интоксикация кезінде адамдар көру қабілетінің кенет жоғалуы скотоманың бекіту нүктесіне тараған кезде пайда болады. Көрнекі функциялар дербес қалпына келтіріледі. Уақыт өте келе, скотоманың тығыздығы артады. Көрнекі сезім азаяды, алайда толық соқырлыққа жетпейді. Аурудың алкогольдік сипатымен симптомдар баяу дамиды, және бір мезгілде көріністері полиневрит дамуымен байланысты. Йодтың улану ерекшеліктері – қабақтың ісінуі, көздің қызаруы, сыртқы түрі «құбылмалы нәжіс» көз алдында.

Сондай-ақ оқыңыз  Бауырдың түйіндік гиперплазиясы

Клиникалық көріністегі метанол интоксикацияы бас ауырған кезде пайда болады, диспепсиялық бұзылулар (айнуы, құсу), іштің қолайсыздығы. Көріну күрт төмендейді. Ауыр жағдайларда, сана бұрын ерте бұзылады және кома пайда болады. Қорғасын уланудың жалпы белгілері басым – ауырсыну синдромы, қорғасын және перифериялық неврит. Тұздықтарда жетекші шекара пайда болады. Көрнекі дисфункция баяу дамиды. Бастапқыда тек қана көзқарастың нақты бағыттары ғана түседі, онда көрнекі функцияларды тұрақты бұзады.

Асқынулар

Патологияның ең көп кездесетін асқынуы – оптикалық нервтің улы зақымдануы. Жыныстық булардың созылмалы улануымен ауыратын адамдар каталактың күрделі формаларын дамыту қаупіне ұшырайды, шыны тәрізді опастерлер. Қандағы уытты металдардың қосылыстарын жинақтау увеальдік трактінің құрылымына залал әкеледі және ретинопатия пайда болуына ықпал етеді. Кейбір жағдайларда макулада дегативті-дистрофиялық өзгерістер бар. Рецепторлық аппараттың зақымдалуы қараңғы бейімделудің бұзылуына әкеледі, ауыр гемералопияға дейін. Ауыр жағдайларда уытты амблопияның нәтижесі – жалпы соқырлық.

Диагностика

Анамнез негізіндегі диагноз, көрнекі тексеру және арнайы зерттеу әдістерінің нәтижелері. Симптомдардың дамуы мен зиянды өндірістік факторлармен байланыс арасындағы қатынастарды жиі байқауға болады. Аспаптық диагностикалық әдістерді қамтиды:

  • Офтальмоскопия. Қоршауды зерттегенде гаккуляция жасушаларының вакуолды деградациясының фокары анықталды, олар қоршаған тіндерден реакциялық өзгерістермен жүрмейді. Көрінген бозғылт және ісік оптикалық жүйке дискісі (Оптик дискісі), кеңейтілген торлы кемелер.
  • Визометрия. Көру сезімінің төмендеу дәрежесі айтарлықтай өзгереді. Фоторецепторлар әсер еткенде, визуалды дисфункция тек түнде көрінеді. Қажет болған жағдайда қосымша компьютерлік рефрактометрия орындалады.
  • Периметрия. Техника әртүрлі көлемдегі скотомдарды анық емес шеттермен диагностикалауға мүмкіндік береді. Centrocecal scotomas патологияның темекі табиғатымен байқалады және бекіту нүктесі мен соқыр нүкте арасында орналасқан. Сирек жағдайларда екі жақты процесс болуы мүмкін. Спирт генезисімен скотоманың орналасуы орталық болып табылады.
  • Көздің биомикроскопиясы. Көздің алдыңғы бөлігіндегі патологиялық өзгерістер тек йодтың интоксикациясына тән. Пациенттерде гиперемия мен конъюнктиваның ісінуі байқалады, эрозиялық ақаулар және кеуде қуысының локальды ошақтары.
  • Флюоресценді ангиография. Ретинальды ыдыстарды кеңейту анықталады. Қарама-қайшылықпен зерттеу жүргізгенде толтыру ақаулары анықталады. Йод буларының улану жағдайында көптеген қан кетулер анықталады, периваскулярлық инфильтраттар.
  • Көздің ультрадыбыстық көрінісі. Ісіктердің опастифтері болған кезде, көздің органикалық өзгерістері ультрадыбыстық көмегімен көрінеді. Көздің қабығындағы мембраналардағы улы шөгінділердің көлемді құрамдарын және жиналуын анықтауға болады.
Сондай-ақ оқыңыз  Біріккен жүректің ақаулары

Дифференциалды диагноз ретробулбар невритімен жүргізіледі, аурудың сыну және анизометропиялық нысандары. Нейритке қарағанда айырмашылығы, бұл патологиямен бірге, скотоманың орны — центроцедальды. Анизометропиялық амблопияның дифференциалды белгісі – сол және оң көздердің әртүрлі сыну қабілеті. Сыну формасының даму механизмінің негізі клиникалық сынудың ауытқулары болып табылады.

Улы улы амблопияны емдеу

Бірінші кезең — этиологиялық факторлардың әсерін жою. Метил спирті улану жағдайында этиотропты терапия формальдегидке метанолды конверсиялауды болдырмау үшін, натрий бикарбонатының ішілік немесе вирусқа қарсы енгізілуіне дейін азаяды. Сондай-ақ, шараптық алкогольді бір рет қабылдағаны көрсетілген. Кальций лактаты қорғасынмен улану кезінде қолданылады, ол элементті байланыстырады және оның улы әсерін болдырмайды. Аурудың түріне қарамастан, гидроксикобаламин инъекциясы көрсетіледі. Сонымен қатар, В дәрумендерін енгізу ұсынылады, C және PP. Симптоматикалық терапия репараттарды тағайындауды көздейді, трапекулярлық желіні бұзу кезінде антигипертензивті препараттар. Кератопротекторлардың астарының тек йодты улану үшін қолданылады.

Болжам және алдын-алу

Көп жағдайларда уытты амблопияның болжамдары қолайлы. Жиі визуалды функцияларды қалпына келтіру патогендік факторлардың әсерін жоюдан кейін пайда болады. Алдын алу шаралары өмір салтын және тамақтануды түзеуге бағытталған. Ерекше алдын алу жаман әдеттерден бас тартуға азаяды (шылым шегу, алкогольді асыра пайдалану) өндірісте жұмыс істеген кезде жеке қорғану құралдарын пайдалану (көзілдірік, респираторлар, қолғап). Тәуекелге ұшыраған тұлғалар жылына 1-2 рет офтальмологпен тексерілуі керек. Науқастар В тобының Витаминдеріне бай тағамдарды қабылдауды көрсетті, PP, A және C.