Жыртылдаудың бұзылуы

Жыртылдаудың бұзылуы

Жыртылдаудың бұзылуы — фолликулярлық аппараттың функционалдық бұзылуы, оның дамымауына байланысты, қайтымсыз зақым немесе гонадотропиндерге сезімталдық. Бедеулікпен көрінеді, дұрыс емес етеккірі немесе олардың болмауы, гипоестрогенизация белгілері. Гинекологиялық тексерумен айналысты, жыныстық гормондардың деңгейін талдау, Жыныс мүшелерінің ультрадыбысымен, диагностикалық лапароскопия, цитогенетикалық зерттеулер. Қайырымдылық әдісімен бедеулікті емдеу үшін. Басқа жағдайларда гормонды ауыстыру терапиясы тағайындалады.

Жыртылдаудың бұзылуы

Жыртылдаудың бұзылуы
Жыртылдаудың бұзылуы (гипер-гонадотроптық гипогонадизм) бірнеше аурулардың нәтижесі болып табылады, ұқсас клиникалық бейнесі бар, бірақ түрлі этиопатогенетикалық механизмдер. Ұрыс нысаны, гонадалық дисгенез, 10-12 мың нәрестенің 1 қызына диагноз қойылды. Фолликулярлық аппарат пен оның фолликулды ынталандыратын гормонына төзімділігі синдромының төмендеуі 10% науқастар, аменореядан зардап шегеді. Жасөспірімде жатырдың жеткіліксіздігі әдетте генетикалық факторларға байланысты. Репродуктивтік жастағы әйелдерде етеккір қызметінің бұзылуы мен құнарлылық бұзылулары бастапқы сипатта болуы немесе бұрынғы қалыпты етеккір мен генеративті функциялардың аясында екінші рет пайда болуы мүмкін.

Бүйрек жеткіліксіздігінің себептері

Сексуалдық гормондардың секрециясы бастапқыда бастапқы фолликулдар жеткіліксіз болғанда бұзылады, олардың тездетілген атрезиясы немесе функционалдық бұзылуы. Акушерлік және гинекология саласындағы мамандар бірнеше себептерді анықтайды, бұл фолликулярлық аппараттың бастапқы зақымдануына әкеледі немесе гонадотропиндердің ынталандырушы әсеріне овариальды матаның сезімталдығын өзгертеді:

  • Генетикалық ақаулар. Гипергонадотроптық гипогонадизм бастапқы гонадалық дисгенез кезінде жүреді (Шерешевский-Тернер синдромы), фолликулалардың идиопатиялық жеделдетілген атрезиясы, ұрық жасушаларының санының төмендеуі, Х-трисомия. Ген өзгерген кезде, FSH үшін рецепторлардың кодтау құрылымы, фолликулярлық аппарат гонадотропты гормондардың әсеріне төзімді болады. Гормондардың секреторлық аналық безі кейбір ингибиторлық энзимопатияларда бұзылады — галактоземия, 17 тапшылығы,20 лязь, 17-α-гидроксилаз.
  • Иммундық бұзылулар. Антивирустық орган, бастапқы фолликулаларға зиянды әсері бар, Хашимото тиреоидиттен құралған, тромбоцитопенді пурпура, аутоиммунды гемолитикалық анемия, ревматоидты артрит, миастенияның кейбір түрлері. Антиденелер фолликулалардың бүлінуіне және бұзылуына себеп болады, олардың санының азаюы нәтижесінде жыныстық гормондардың жыныстық гормондардың бөліну қабілетін төмендетеді, аналық эстроген тапшылығының көрінісі.
  • Сыртқы әсерлер және экстрагенитальды патология. Овариялық тіннің бұзылуы әртүрлі сыртқы агенттерден туындауы мүмкін — иондаушы сәуле, химиотерапевтік агенттер, кейбір химиялық реагенттер, никотин. Фолликулалардың тұмауы вирусына зиянды әсері, қызамық, саңырауқұлақтар. Дәрігерлік жасушалардың дәрменсіздігі немесе бұзылуы қант диабетімен мүмкін, саркоидоз, аддисон ауруы.

Тубальды жүктілік кезінде, жыртылған кисталар, қатерлі ісік операциялары хирургиялық түрде жойылады. Бүйрек аппаратының функционалдық жеткіліксіздігі жатырдың созылмалы қабыну аурулары бар кейбір науқастарда байқалады — оофорит, аднексит. Алғашқы фолликулалардың ерте атрезиясының ықтималдығы ерекше инфекциялық процесте әсіресе жоғары, микобактериялардың туберкулезімен байланысты.

Сондай-ақ оқыңыз  Паранойя

Патогенез

Бүйрек жеткіліксіздігінің қалыптасуы көбінесе ұрықтың тінін алдын-ала және кейінгі ұрықтандыруға негізделген. Аурудың механизмі себептерге байланысты, бұзу. Көптеген генетикалық ақаулармен фолликулалардың саны бастапқыда төмен, әдетте 5-15 жылдан артық ұрпақты болу үшін жеткілікті. Экзогенді әсерлер, аутоиммундық бұзылулар, инфекциялық және қабыну аурулары кортикальды жасушалардың тездетілген атрезиясын тудырады. Сирек жағдайларда, рецепторлық аппараттың сезімталдығының бұзылуына байланысты, аналық бездер гонадотропты гормондардың әсерін азайтады немесе жоқ.

Этиологияға қарамастан, аурудың соңғы байланысы кең таралған — овуляция тоқтайды, гипоестрогенизм дамиды. Бөртпе аналық бездер гипопластикалық көрінеді, шағын өлшемдері бар (1,5-2,0 см x 0,5 см x 1,0-1,5 см) және массасы (1-ге дейін,0-2,0 г әрқайсысы). Стерилді қабықта секреторлық белсенділікті тоқтатқаннан кейін ешқандай алғашқы фолликулдар жоқ, интерстициальды тін зақымданған. Төмен секреторлық белсенділік аясында гипофиздің гонадалары кері байланыс принципіне негізделген, гонадотропиндердің көбеюін құрайды, сондықтан, бұл функцияның жеткіліксіздігі гипергонадотропты гипогонадизм деп аталады.

Жіктеу

Бауыр жеткіліксіздігінің нысандарын жүйелендіру себептері бойынша жүргізіледі, аурудың дамуына алып келеді, және оның ауырлығы. Этиопатогенетикалық тәсіл науқастың репродуктивті қабілеттілігін неғұрлым дәл бағалауға және оңтайлы емдеу стратегиясын таңдауға мүмкіндік береді. Қазіргі акушерлер мен гинекологтардың айтуы бойынша, Бүйрек жеткіліксіздігінің үш негізгі клиникалық нұсқасы бар:

  • Гонадалық дисгенез. Ауру бастапқыда кіші аналық фолликулдардың кішігірім қабынуымен байланысты. Әдетте мұндай жағдайлар генетикалық ақауларға немесе дискембиогенезге байланысты. Фолликулалардың саны кіші, Бұдан да көп күмән тудырады — репродуктивтік функцияны табиғи түрде жүзеге асыру.
  • Оваривтік сарқылу синдромы. Секреторлық жеткіліксіздіктің себебі — фолликулдардың ерте атрезиясы, түрлі сыртқы немесе экстрагенитальдық факторлармен байланысты. Ерте кезеңдердегі бұзылыстарды анықтау және түзету жүктілікті жүктеу және жүктеу ықтималдығын арттырады.
  • Ұзақ созылмалы ауру синдромы. Гонадотропиндерге реакция болмағандықтан туа біткен немесе қайталама тіннің бұзылуы. Бұл бұзылулар туралы білімі жеткіліксіз болғандықтан, оның емі өте қиын, генеративті функцияны қалпына келтіру тек оқшауланған жағдайларда ғана мүмкін болады.

Бүйрек жеткіліксіздігінің ауырлығын бағалау кезінде клиникалық симптомдардың және сарысудағы FSH деңгейінің болуына назар аударыңыз. Аурудың жасырын кезеңінде FSH мазмұны қалыпты, бірақ әйел ешқандай себепсіз жүкті болмайды. Биохимиялық сатысы анықталмаған бедеулікпен FSH базальды концентрациясының артуымен сипатталады. Ашық жетіспеушілік бедеулікпен бірге жүреді, FSH деңгейінің ай сайынғы және жоғары базалық деңгейі. Аменорея гонадтардың ерте таусылуы туралы куәландырады, фолликулярлық аппараттың толық атрезиясына байланысты FSH жоғары концентрациясы және қайтымсыз бедеулік.

Сондай-ақ оқыңыз  Олег ауруы

Бауыр жеткіліксіздігінің белгілері

Аурудың жасырын және биохимиялық кезеңінде бедеулік көбінесе жалғыз белгі болып табылады, органикалық себептермен түсіндірілмеген. Овариалды-етеккір циклінің бұзылуы бұзылудың анық фазаға ауысуының дәлелі болып табылады – сирек кездеседі, дұрыс емес, ақыр соңында тоқтатылады. Эстроген тапшылығының жиі кездесетін белгілері бар — толуы, жыныстық ниетінің төмендеуі, қынаптың және вульваның шырышты қабаттарының құрғақтығы мен атрофиясы, остеопороз. Әйелдерде туа біткен дисгенезде тұқымқуалайтын патологияның сыртқы белгілері анықталуы мүмкін (дисморлық дене, ұсақ бүктемелер, аркадты аспан, екінші жыныстық сипаттамалардың дамымауы, нашар кәдімгі шашты шашты, қолтаңба).

Асқынулар

Бүйрек жеткіліксіздігінің ең маңызды салдары — бедеулік. Фолликулярлық матаның секреторлық функциясының мерзімінен бұрын жоғалуы дененің ерте қартаюын тудырады, бұл кардиопатологияның даму қаупін арттырады (жүректің ишемиялық ауруы, миокард инфарктісі), Паркинсон ауруы, деменция. Остеопороз, эстроген тапшылығынан туындаған, сыну ықтималдығы ұлғаюымен бірге жүреді. Науқастар өнімділікті төмендетеді, өмір сүру сапасының нашарлауы, жыныстық қатынастар бұзылған, депрессиялық және тіпті суицидтік ойлар да болуы мүмкін.

Диагностика

Бүйрек жетіспеушілігін болдырмау үшін кешенді сараптама белгісіз шыққан бедеулікпен ауыратын барлық науқастарға тағайындалады. Диагностикалық іздестірудің негізгі міндеті аналықтардың функционалдық мүмкіндіктерін анықтау болып табылады, олардың тіндерінің морфологиялық құрылымын бағалау. Диагностика жасау үшін ең құнды әдістер — бұл әдістер, ретінде:

  • Кафедрадағы инспекция. Биманальды пальпация кезінде жатырдың және қосымша заттардың мөлшерінің төмендеуі мүмкін. Мұқият тексеру, Айнадағы зерттеу және кольпоскопия репродуктивті органдардың шырышты қабаттарындағы атрофиялық өзгерістер түрінде эстроген тапшылығының сыртқы белгілерін анықтай алады.
  • Жыныстық гормондардың деңгейін анықтау. Бүйрек жетіспеушілігінің белгілері эстрадиол концентрациясының төмендеуі болып табылады 20 pg/мл және 20-30 миллиметрден жоғары FSH деңгейінің жоғарылауы/мл. Талдау апта сайын 2-4 апта аралығында жүргізіледі. Прогестин теріс, циклдық гормоналды оң.
  • Жыныс мүшелерінің ультрадыбысымен. Жатырдың біраз төмендеуі, индометрия жұқа. Сперматозоидты аппараттардың таусылғандығымен, аналық бездері мөлшері азаяды, мөрмен бекітілген, дзгенезбен тияхы бар. Фолликулалар кішкентай немесе жоқ. Ауыршықтылығы бар әйелдерде фолликулярлық тін сақталады.
  • Диагностикалық лапароскопия. Эндоскопиялық зерттеу сізге аналық бездердің азаюын дәлелдеуге мүмкіндік береді, Кортикальды қабаттағы піскен фолликулалардың болмауы және дәнекер тінінің талшықтарымен оларды ауыстыруды анықтау. Лапароскопия кезінде диагнозды гистологиялық растау үшін биопсия алуға болады.
Сондай-ақ оқыңыз  Зардап шеккендер

Гонадалық дисгенез күдіктенсе, генетикалық кеңес беріледі, цитогенетикалық әдістер (кaryotyping және басқалар.). Эстроген тапшылығының ықтимал әсерлерін анықтау үшін қосымша дензитометрия тағайындалады, Липидтердің метаболизмін зерттеу. Бастапқы және қайталама обырды бұзу гипогонадотропты гипогонадизммен ерекшеленеді, поликистикалық және склероцистикалық аналық синдромы, басқа аурулар, менструальдық және репродуктивті бұзылулар. Науқастың айғақтарына сәйкес эндокринолог кеңес береді, онколог, невропатолог, нейрохирург, кардиолог.

Бүйрек жеткіліксіздігінің емі

Әдістері, Овариалды ұлпаның фолликулярлық аппаратын қалпына келтіруге мүмкіндік береді, бүгінгі күнге дейін ұсынылмаған. Овуляцияның стимуляторларын қолдану әдетте тиімсіз. Пациенттерді басқару тактикасын таңдау, ең алдымен, оның жасына және ұрпақты болу жоспарларына байланысты анықталады. Бүйрек жеткіліксіздігі үшін ұсынылатын емдеу режимдері:

  • Егер сізде босану жоспарлары болса: Донор жұмыртқасы бар IVF. Донорлық ооцит в in vitroда ұрықтандырылған, содан кейін науқастың жатырына ауысады. Имплантациялау үшін эндометрияны алдын ала дайындау үшін эстроген-прогестинді ынталандыру қарастырылған. Гормондық терапия диагноз қойылған жүктіліктің 15-ші аптасына дейін жалғасады, содан кейін гормондардың дозалары толығымен жойылады.
  • Репродуктивті жоспарлар болмаған жағдайда: эстрогенді алмастыру терапиясы/прогестин. Әйелдің қолайсыздығы мен келісімі болмаған жағдайда, аралас гормоналды агенттер 51 жасқа дейін белгіленеді. Оларды пайдалану эстроген тапшылығының көріністерін жеңілдетеді — ерте менопауза белгілері, остеопороз, ұрпақты болу органдарының қосындылары.

Хирургиялық емдеу пациенттерге ұсынылады, онда овариальды матаның патологиясы Ю-хромосоманың қатысуымен генетикалық ақаулармен байланысты. Екі жақты оохорэктомияны жүргізу овариальдық ұрық жасушаларының қатерлі ісігінің даму қаупін төмендетеді, мұндай әйелдерде жиі кездеседі, халық үшін орташа көрсеткіштен жоғары. Операция әдетте лапароскопиялық түрде орындалады.

Болжам және алдын-алу

Көп жағдайда емделушілерде табиғи ұрықтандыру мүмкіндігі, бүйрек жеткіліксіздігінен зардап шеккен, қалпына келтіру мүмкін емес, бірақ осы әйелдер кейбіреулері тіпті белсенді емделмей жүкті болып қалады. Бір қайырымдылық әрекетінің тиімділігі қазіргі уақытта 30-ға жетеді%. Гормондарды алмастыру терапиясының қолданылуы аналық бездердің мерзімінен бұрын сарқылуымен өмір сүру сапасын едәуір жақсарта алады, олардың дисгенезі және қарсылық. Алдын-алу овариялық тінге улы әсерді барынша азайтады, созылмалы генитальды және экстрагениталды патологияны уақтылы емдеу, хирургия қажет болғанда органды қамтамасыз ететін араласуды таңдау.